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The News

Diagnostic de la tuberculose pulmonaire en 2015

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Quelques chiffres

Les chiffres de la tuberculose sont impressionnants. Selon l’OMS, c’est la seconde maladie due à un agent infectieux unique la plus meurtrière du monde, après le VIH/SIDA. En 2011, 8,7 millions d’individus ont développé la tuberculose, 1,4 millions en sont morts et on comptait environ 10 millions d’orphelins dont les parents étaient décédés de la tuberculose ; la France n’est pas épargnée, quelques 5 000 cas de tuberculose- maladie y étant déclarés chaque année.

Les tuberculoses MDR (Multi Drug Resistant), voire XDR (Extremely Drug Resistant, résistante à l’isoniazide, la rifampicine, au moins une fluoroquinolone et un antituberculeux injectable de seconde ligne) posent de véritables problèmes de santé publique dans plusieurs pays comme la Chine, l’Inde ou la Russie (WHO, 2013). De plus, les traitements en cas de résistance sont longs et extrêmement chers.

La tuberculose, pourtant, n’est pas ce que les anglo- saxons appellent une maladie négligée, "neglected disease". L’OMS envisage en effet son éradication et des progrès récents très contributifs ont été réalisés, tant sur les plans épidémiologique, que diagnostique ou thérapeutique.

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La technique classique, du direct à l’antibiogramme en milieu solide ou liquide
Le diagnostic "usuel" de la tuberculose comporte obligatoirement les 2 étapes de l’examen direct et de la culture ; l’isolement de la souche permettant son identification et l’étude de sa sensibilité aux anti- tuberculeux. Des contraintes spécifiques sont liées au temps de croissance long du bacille de Koch (BK) et à la nécessité de décontamination des bactéries commensales des prélèvements. En ce qui concerne la tuberculose pulmonaire, il faut disposer de secrétions pulmonaires profondes, spontanées ou non, ou d’un tubage gastrique matinal récupérant les secrétions nocturnes dégluties.

Examen direct
L’examen directpeut faire appel à 2 techniques de coloration différentes : l’historique de Ziehl-Nielsen et l’auramine, plus rapide et de lecture aisée, mais nécessitant un microscope à fluorescence. L’examen direct permet d’évaluer la densité bacillaire du prélèvement, avec un seuil de 104  BAAR/mL, soit une sensibilité évaluée de 65 %. Il ne permet pas de distinguer les espèces du genre Mycobacterium, même si différents aspects peuvent parfois évoquer certaines mycobactéries atypiques.

La culture
La culture des mycobactéries, quinécessite des milieux complexes et adaptés, peut être réalisée en phase solide ou liquide. D’assez nombreux systèmes sont commercialisés, dont des flacons d’hémoculture permettant une détection automatisée plus rapide (gain de 10 à 14 jours en moyenne).

La caractérisation biochimique des espèces du complexe tuberculosis (M. tuberculosis, M. africanum, BCG) a été largement supplantée par les techniques génotypiques et la détection antigénique par immunochromatographie d’Ag particuliers (Ag MPT64), réalisable en 15 minutes à partir d’une culture.

Antibiogramme
L’antibiogramme nécessite l’ensemencement d’une galerie de tubes à 3 dilutions de prélèvement : 10-1, 10-3 et 10-5 (l’examen initial testant 5 anti-tuberculeux) et il est également réalisable en milieu liquide. Enfin, les mutations responsables de certaines résistances aux antibiotiques (exemple caractéristique pour le gène rpoB et la rifampicine) peuvent être identifiées par amplification directement sur les prélèvements respiratoires les plus riches en bacilles (des trousses adéquates sont commercialisées).

Notons que, d’après un arrêté du 16 juillet 2007, publié au Journal Officiel de la République Française, concernant les prélèvements susceptibles de contenir des agents infectieux, les mycobactéries de la tuberculose appartiennent à la classe 3 et ne peuvent être manipulées que dans une zone de confinement de type 3 (NSB3). Toutes les structures, y compris hospitalières, ne peuvent donc faire de diagnostic de tuberculose que sous couvert de disposer des équipements nécessaires… ce qui n’est pas actuellement le cas. D’où la nécessité pour certains hôpitaux d’externaliser ce diagnostic.

Approche moléculaire, de la PCR aux kits rapides
L’amplification et la détection d’une séquence spécifique d’acide nucléique (ADN, ARN r) peuvent être réalisées directement sur prélèvement par différentes techniques (PCR, TMA, LCx…), par kits commercialisés ou "maison". Aucun test pris isolément n’a une spécificité et une sensibilité suffisantes pour assurer correctement les diagnostics en routine (66 % de sensibilité au mieux en cas d’examen direct négatif). En pratique, l’amplification simple permet d’identifier rapidement un BK s’il existe des bacilles acido-alcoolo résistants (BAAR) au direct, et pourra être mise en œuvre au cas par cas pour les patients à forte suspicion d’infection viscérale avec examen direct négatif (décision de traitement rapide).

Le système Xpert MTB/RIF, automatique et capable d’identifier M. tuberculosis et la résistance à la rifampicine en une étape, a été validé par l’OMS en décembre 2010 pour une utilisation en zone d’endémie tuberculeuse. Le test détecte des séquences d’ADN spécifiques de M. tuberculosis et de la résistance à la rifampicine par PCR, sur une plate- forme d’utilisation simplifiée, dite TAAN (test d’amplification des acides nucléiques). Le système concentre et nettoie les BK directement à partir du prélèvement, isole le matériel génomique bactérien par sonication, amplifie par PCR et identifie les résistances à la rifampicine de l’ARN polymérase bêta (rpoB) en temps réel par des sondes fluorescentes (molecular beacons). Les résultats sont disponibles 90 minutes après le prélèvement, même avec un opérateur peu entraîné. Le test est directement réalisable, au moins en théorie, et sans tenir compte de son coût, au cabinet du praticien. En 2013 (Lancet Infectious Diseases), une nouvelle amélioration a été apportée à l’outil, en validant ses possibilités de détection de M. tuberculosis et de la résistance MDR, non pas sur expectorations (souvent difficiles à obtenir chez l’enfant), mais sur aspiration de lavages gastriques. Ces résultats doivent être confirmés et re-validés dans les pays de faible incidence tuberculeuse (études en cours). Finalement, la technique optimise largement le diagnostic rapide de la tuberculose dans les cas de forte suspicion d’infection à examen microscopique direct négatif (seuil estimé à 100 bactéries par échantillon).

Interféron gamma et immunité cellulaire
Le principe des tests d’exploration de l’immunité cellulaire (2 tests disponibles de méthodologie différente) repose sur le dosage direct ou non de l’interféron gamma (IFG) après activation des lymphocytes spécifiques d’un Ag mycobactérien, prélevés et (re)mis au contact de ce dernier. Les dernières recommandations européennes (ECDC) en soulignent l’intérêt pour le dépistage des tuberculoses latentes et l’aide à la décision d’un traitement préventif, surtout chez les personnes vaccinées par le BCG. Il n’y a cependant pas de valeur ajoutée dans la plupart des situations cliniques. Cet examen peut toutefois être contributif en cas de tuberculose extra pulmonaire, de négativité de l’examen direct et/ou des cultures, chez l’enfant, et pour le diagnostic différentiel des mycobactéries non tuberculeuses. Un test négatif n’exclut ni une tuberculose latente, ni une forme active. Les deux tests sont beaucoup plus spécifiques et reproductibles que l’IDR à la tuberculine.

Le diagnostic sérologique de la tuberculose
Le diagnostic d’une tuberculose maladie par détection des anticorps (Ac) sériques reste, contrairement à ce qui avait été envisagé il y a quelques années, aléatoire et difficile. La réponse Ac n’est pas univoque chez l’homme, d’où de nombreux faux positifs. Elle manque également de spécificité car de nombreux BAAR partagent des déterminants antigéniques communs. On a proposé la détection des Ac anti-protéine A60, complexe antigénique immuno-dominant de M. tuberculosis et du BCG, dont la sensibilité serait équivalente à celle de la bacilloscopie dans les formes pulmonaires (examen non remboursé en France) et qui permettrait un suivi évolutif. L’OMS a récemment lancé un appel à ne plus utiliser des tests sérologiques pour le diagnostic de la tuberculose.

Pour conclure
Il a été souligné, à l’occasion de la Journée mondiale de lutte contre la tuberculose du 24 mars 2013, que la mortalité de la tuberculose avait nettement diminué ces dernières années et que les techniques de diagnostic rapide avaient une place primordiale dans les nouvelles stratégies de contrôle de l’infection. Ces données encourageantes ne doivent pas faire oublier que la tuberculose reste un lourd fardeau pour les pays à faibles revenus et que le risque d’épidémies de tuberculose MDR, voire XDR, n’est pas écarté.

A une intense période de développement de nouveaux outils, devrait maintenant succéder leur mise à disposition rapide à ceux qui en ont le plus besoin.

Dr Jack Breuil (Chef de service du laboratoire de microbiologie, Villeneuve Saint-Georges)

Prise en charge de l’urticaire chronique

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Prise en charge de l’urticaire chronique

L’urticaire est une des affections dermatologiques les plus fréquentes qui touche 15 à 20% de la population au cours de la vie.

L’urticaire est une des affections dermatologiques les plus fréquentes qui touche 15 à 20% de la population au cours de la vie. Cette conférence de consensus, même ancienne, précise la démarche diagnostique à entreprendre devant une urticaire afin de ne pas multiplier les examens inutiles dans cette pathologie courante.

  1. Introduction
  2. Diagnostic
  3. Bilan paraclinique selon orientation étiologique
  4. Prise en charge d’une urticaire idiopathique
  5. En résumé

1. Introduction

Urticaire : papules fugaces, migratrices et prurigineuses d’une durée < 24h

Angio-œdème : atteinte du derme profond avec tension douloureuse, non prurigineuse pendant 48-72h

Urticaire chronique : persistance des lésions > 6 semaines

2. Diagnostic

Interrogatoire

Antécédents personnels et familiaux, prises médicamenteuses

Habitudes alimentaires : consommation d’aliments histamino-libérateurs

Notion d’urticaire de contact

Recherche de circonstances déclenchantes d’urticaire physique : froid, activité physique, pression, eau, vibrations…

Rôle du stress comme facteur aggravant

Signes orientant vers une pathologie générale : arthralgies, Raynaud…

Examen clinique

Dermatologique : orientation en fonction de la localisation

Examen général complet : recherche d’une maladie systémique

Tests physiques : froid, chaleur, pression, dermographisme

Bilan paraclinique

En l’absence d’orientation étiologique :

Aucun bilan initialement : traitement initial par 4 à 8 semaines d’antihistaminiques

Si échec : indication à la réalisation d’un bilan complémentaire

NFS, VS, CRP, anticorps anti-TPO (thyroperoxydase)

3. Bilan paraclinique selon orientation étiologique

Bilan paraclinique en fonction de l’orientation étiologique

Urticaire au froid : cryoglobuline, EPS, recherche d’agglutinines froides

Urticaire solaire : photo-tests standardisés

Angio-œdème chronique : foyer infectieux (stomato, sinus) et recherche d’un déficit en C1-inhibiteur (en l’absence de prise d’IEC ou d’ARA II)

Urticaire atypique (fixe ou autres lésions cutanées) : biopsie cutanée

Dysthyroïdie clinique : TSH, anti-TPO, anti-TG, anti-TSHr (TRAK)

Maladie systémique : bilan orienté en fonction de l’examen

Bilan allergologique

En cas de suspicion d’allergie alimentaire 

Analyse du carnet alimentaire

Prick tests

Tests d’éviction

Tests de provocation dans des situations particulières

4. Prise en charge d’une urticaire idiopathique

Anti-histaminiques de seconde génération

Traitement de 3 mois avec décroissance progressive

Echec : persistance des lésions après 4 à 8 semaines de traitement bien conduit

Si échec : 2 options :

  • Monothérapie : changement de classe d’antihistaminique
  • Bithérapie : association anti-H1 de première (le soir) et seconde génération (le matin)

Soutien psychologique

5. En résumé

Le point majeur de cette conférence de consensus est l’absence de bilan étiologique paraclinique en première intention en cas d’urticaire sans point d’appel. Le traitement d’épreuve constitue la première étape. Le bilan paraclinique est ensuite adapté selon la présence ou l’absence ou d’orientation étiologique.

Publié sur Jim.fr

Référence bibliographique et consensus à télécharger sur

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/urticaire_court.pdf
Mise à jour le Jeudi, 05 Février 2015 10:44

Actualités sur l’aspergillose pulmonaire

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Le terme  aspergillose pulmonaire (AP) regroupe diverses pathologies résultant de la présence de champignons appartenant au genre Aspergillus au niveau des voies aériennes. Un article analyse et actualise les connaissances sur ce sujet.

Les spores d’Aspergillus sont omniprésents dans notre environnement, survivant dans des conditions externes difficiles et s’adaptant à toute une gamme d'environnements internes. Bien qu'il existe des centaines d’espèces d'Aspergillus, Aspergillus fumigatus est le pathogène le plus commun chez l'homme (80 % des cas), loin devant Aspergillus flavus ou niger. Après inhalation, les spores se déposent par sédimentation dans les voies aériennes distales et les espaces alvéolaires. Chez l’hôte sain, ils sont éliminés par la clairance mucociliaire et les défenses immunitaires.

Aspergillus est ainsi un agent pathogène humain par inadvertance, et l’aspergillose pulmonaire
est associée à un défaut des défenses locales et/ou générales. Les progrès dans les domaines des transplantations et des traitements immunosuppresseurs et une prévalence accrue des maladies pulmonaires chroniques ont conduit à une plus grande fréquence de l’AP, maintenant couramment
rencontrées par les pneumologues et les réanimateurs dans le monde entier.


* Nouveaux facteurs de risque d’Aspergillose angioinvasive : greffe de cellules souches allogéniques ; neutropénie > 10 jours ; inhibiteurs de la calcineurine, du TNF ;
déficits immunitaires congénitaux ; coticothérapie systémique > à 3 semaines ;
transplantation d’organes solides ; 
** Nouveaux facteurs de risque d’Aspergillose trachéobronchique invasive : hépatopathies chroniques ; Bronchite Chronique Obstructive ; diabète et infection par le VIH.

Le tableau 1 permet de lister les différentes formes d’atteintes pulmonaires provoquées par Aspergillus et les progrès récents. Ainsi, pour chaque groupe d’affections, la compréhension de la physiopathologie et les catégories de malades à risque sont mieux cernées. Les algorithmes de diagnostic sont également plus précis avec actuellement les dosages pondéraux de IgG anti-aspergillaires qui tendent à remplacer les précipitines aspergillaires. La détection de l’antigène galactomannan, constituant de la paroi d’Aspergillus, est assez sensible selon certaines études pour le diagnostic d’aspergillose invasive. Enfin, les progrès thérapeutiques avec des antifungiques ayant une meilleur biodisponibilité et un profil de tolérance acceptable. L’ensemble de ces facteurs ont amélioré le pronostic d’ensemble des AP, nécessitant pour les médecins une meilleure connaissance de ces pathologies de présentations variées et parfois subtiles.

Poblié sur JIM.fr .  Par le Dr Béatrice Jourdain

Références
Patterson C et Strek M: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Aspergillosis
Syndromes CHEST 2014 ; 146(5): 1358-1368.

 


Mise à jour le Mardi, 30 Décembre 2014 10:42

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