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The News

Des origines de l'allergie alimentaire

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Depuis 30-40 ans, les pays industrialisés mais aussi les pays émergent ont connu une véritable épidémie d’allergies. Globalement expliquée par la théorie hygiéniste, elle a concerné tous les symptômes de l’atopie : rhinite, eczéma, asthme mais aussi allergies alimentaires (AA). Confidentielles avant les années 1970-1980, les AA sont devenues ensuite de plus en plus fréquentes. L’exemple type a été l’arachide (cacahuète), bientôt suivie par une multitude d’allergènes, d’abords émergents, puis de plus en plus importants (noix exotiques, sésame, sarrasin, soja, etc.).

Historique

Des origines au début du XXe siècle

Même si elle était rare, l’allergie alimentaire (AA) a toujours existé. En 1480, Thomas More raconte que Richard III développa une urticaire après avoir dégusté une coupe de fraises que les Lords lui avaient offertes avant son couronnement. Ouvrant sa chemise devant l’assistance, le roi montra sa poitrine couverte de boutons : une urticaire ! À cette époque, l’hypothèse la plus plausible était une tentative d’empoisonnement plutôt que celle d’une AA vraie IgE-dépendante ou d’une fausse AA par histamino-libération non spécifique… Cette dernière est a posteriori le diagnostic le plus plausible, puisque le roi avait mangé une coupe entière ! Plus tard, en Italie, Marcello Donati publia le premier cas probable d’AA à l’œuf chez un jeune comte qui avait un angio-œdème du visage chaque fois qu’il en consommait. Par la suite, la palette des aliments en cause se diversifia : crevettes, langouste, poisson, pomme, viandes, etc. Au début du XXe siècle, un pédiatre américain, Jérômer Glaser, publia un livre consacré aux allergies de l’enfant dans lequel il décrivait les régimes d’éviction dits « régimes tournants » utilisés à titre diagnostique ( in 1).

L’histoire récente

Si jusqu’aux années 1970-1980, les trois principaux aliments responsables d’AA étaient le lait de vache, l’oeuf de poule et les fruits de mer, l’arachide avait commencé à faire parler d’elle aux États-Unis, pays fort consommateur de cacahuètes, avec les premières publications de Fries.

En 1990, H.A. Sampson(2) publia un important éditorial dans le Journal of Allergy and Clinical Immunology intitulé « Peanut anaphylaxis » qui coïncidait avec les observations personnelles que certains pédiatres français commençaient à faire(3). Sampson soulignait l’importance des tests de provocation orale (TPO) en double aveugle dans 3 centres américains et montrait que ces tests n’étaient pas sans dangers, indiquant qu’il fallait les réaliser lorsque l’histoire clinique n’était pas suffisamment convaincante. Dans leur expérience, l’AA à l’arachide était une allergie grave, puisque les TPO avaient été récusés chez près de 50 % des allergiques à l’arachide contre 4,2 % (pour l’oeuf) et 5,3 % (pour le lait de vache)(2). C’est à cette époque que nous avons tous bénéficié du livre de Moneret-Vautrin et André(4), qui avait notamment le mérite de distinguer les allergies alimentaires vraies (IgE-dépendantes) des fausses AA dues à plusieurs mécanismes (histamino-libération non spécifique, surcharge en histamine, intolérances à la tyramine, aux benzoates, aux nitrites, etc.).

Épidémiologie actuelle

Actuellement, il existe près de 20 000 articles référencés sur Pub- Med. Leur nombre annuel évalué sur Food allergy est passé de moins de 30 (de 1945 à 1952) à 146 (en 1980), 295 (en 1985), 345 (en 1890), 376 (en 1995), 498 (en 2000), 766 (en 2005), 933 (en 2010) et 1142 (en 2012).
La prévalence des AA est estimée à 3,2 % chez l’adulte et 4,7 % chez l’enfant en population générale. En France, 5 allergènes sont responsables de plus de 80 % des AA de l'enfant : oeuf (52 %), arachide (34 %), lait de vache (12 %), moutarde (8 %) et poisson (7 %). Après l'âge de 3 ans, l'arachide est le premier allergène incriminé(5) (encadrés 1 et 2).



Une conception binaire trop simpliste

Un allergique, des symptômes, des allergènes…

Entre 1980 et 2000, la physiopathologie de l’AA était considérée comme binaire. Les deux acteurs étaient l’allergène et l’individu allergique à cet allergène, génétiquement prédisposé à développer des IgE sériques spécifiques (IgEs) contre lui-même. Plusieurs études montrèrent alors un lien entre certaines régions chromosomiques et des phénotypes de l’atopie : région 5q33 et asthme ; région 6p21.3 (HLA-D) et production d’IgE et d’IgG spécifiques ; région 14q11.2 et IgE spécifiques, etc.

…et des circonstances de survenue

La multiplicité des circonstances de survenue de l’AA a alors remis en question le caractère binaire de l’AA, car les possibilités d’exposition aux allergènes sont nombreuses (ingestion, inhalation, contact) faisant intervenir de multiples facteurs, facilitateurs ou non (in 6).

En effet, les symptômes d’AA varient selon le mode de cuisson, la composition du repas, l’acidité gastrique, etc. À titre d’exemples, l’allergénicité de l’arachide bouillie (consommée ainsi dans plusieurs pays d’Asie) est moindre ; au contraire, le rôtissage augmente son pouvoir allergisant. Son allergénicité est également diminuée par un repas riche en graisses ou par l’adjonction de vinaigre qui augmente l’acidité gastrique, facilitant la destruction des allergènes.

De nombreuses particules allergéniques volatiles peuvent également être inhalées et provoquer des symptômes, surtout respiratoires, chez les patients atteints d’AA par ingestion ou non. Parmi ces allergènes, on peut citer le poisson, les crustacés, l’arachide, la carotte, le kiwi, le céleri, etc. Les allergènes sont libérés à la manipulation (poissons, légumes), à l’épluchage (légumes, fruits) ou à la cuisson (poissons, lentilles). Au cours des voyages aériens, plusieurs cas d’anaphylaxie ont été décrits chez les allergiques à l’arachide (à seuil réactogène bas) qui avaient consommé des cacahuètes ou des noix exotiques, au point que ces aliments ont pratiquement disparu de l’offre des personnels de bord. Pour certains, l’inhalation de vapeurs de cuisson pourrait expliquer 10 % des sensibilisations alimentaires.

Le contact avec des allergènes alimentaires et une peau lésée (eczéma) pourrait expliquer certaines sensibilisations (arachide). Les AA par procuration sont longtemps restées méconnues, en particulier le syndrome d’allergie induite par le baiser où une personne qui vient de consommer un aliment transmet l’allergène à une autre personne allergique en l’embrassant (lover’s kiss ou good night kiss). Les allergènes d’arachide peuvent aussi se transmettre dans des conditions que l’interrogatoire doit détecter, par exemple : transmission par des cartes à jouer ou par une console de jeux.

Le parcours de soin classique

Dans cette période (1980-2000), le diagnostic et le traitement de l’AA ont reposé sur le parcours suivant :

– interrogatoire policier ;

– prick-test (PT) ;

– dosage unitaire des IgE ;

– retour à l’interrogatoire en cas de résultats discordants ou surprenants ;

 – confirmation par test de provocation oral (TPO) ;

– éviction alimentaire ;

– prescription d’une trousse comportant en particulier de l’adrénaline par injection intramusculaire (figures 1 et 2).

Il faut éliminer une fausse AA par l’enquête alimentaire catégorielle (relevé des aliments, boissons, friandises) consommés pendant 1 semaine (schéma)(in 6). Cette enquête a pour but de repérer une relation chronologique entre la survenue de symptômes, l’ingestion d’aliments et la présence d’aliments masqués (lecture et décodage des étiquettes). À l’issue de ce bilan, le diagnostic et la gravité de l’AA dépendent de plusieurs éléments et de la présence ou non de facteurs de risque (encadré 3) :

 – âge (l’AA est 3 fois plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte) ;

 – nature de l’allergène ;

– seuil réactogène bas ;

– asthme associé ;

– atopie (pollinose, réactions croisées entre pollens, fruits et légumes) ;

– prise de médicaments (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens), bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ;

– ingestion d’alcool (adolescent, adulte) ;

 – effort physique (à tout âge).

 

Confirmation de l’allergie alimentaire

L’augmentation considérable de la fréquence des AA a nécessité la codification des procédures de diagnostic et la recherche de nouveaux marqueurs prédictifs du diagnostic et, éventuellement, de gravité.

Codification des tests de provocation orale (TPO)

Les tests de provocation orale (TPO) doivent être réalisés dans des structures de type hospitalier disposant d’un personnel médical et paramédical spécialisé dans la prise en charge des AA(7,8). Les conditions indispensables sont :

– la mise en place d’une voie veineuse ;

– la disponibilité immédiate des traitements d’une anaphylaxie (adrénaline, oxygène, solutés de remplissage, etc.) ;

– la proximité d’une unité de réanimation.

Les doses d’allergène sont données selon une progression dépendante des symptômes cliniques, de l’allergène et de l’âge. Les TPO sont réalisés de façon ouverte (le plus souvent), parfois en simple ou en double insu. Le TPO permet de porter le diagnostic avec certitude ou de l’écarter. Pour le lait, l’oeuf, le poisson et l’arachide, le TPO est le plus souvent effectué lorsque les IgEs sont inférieures aux valeurs seuils. Pour les autres aliments, il est indispensable sans lien avec la valeur des IgE. Le TPO sert aussi à déterminer la dose minimale qui provoque les symptômes ou la dose réactogène qui, lorsqu’elle est faible, est généralement associée à des symptômes sévères.

Les autres indications sont :

– la surveillance de l’évolution des AA capables de guérir au cours des premières années de la vie (lait, oeuf) ;

 – le diagnostic des cas douteux (anamnèse imprécise, exploration allergologique équivoque) ;

– le diagnostic d’une sensibilisation à un aliment qui n’a pas encore été introduit dans l’alimentation. Les principales contre-indications sont : un antécédent de choc anaphylactique pour un aliment donné bien identifié (le TPO est récusé dans près de 50 % des AA à l’arachide, 4 à 5 % pour les autres allergies alimentaires), un asthme mal ou non contrôlé, l’absence de consentement éclairé, un état infectieux, un VEMS ou un DEP < 80 % le jour du test(7,8).

Établissement de seuils des IgE

Après que plusieurs auteurs aient étudié la valeur prédictive du diamètre de la papule au cours des prick-tests (pour l’oeuf, le lait et l’arachide), plus d’une dizaine d’études ont établi des valeurs seuils des IgE au-dessus desquelles les TPO ont 95 % de chance d’être positifs(9). Ces valeurs sont disponibles pour les allergènes courants (arachide, lait de vache, oeuf, blé, soja, poisson). Toutefois, ces seuils ont été établis dans les conditions particulières d’exercice de chaque équipe et elles ne sont pas forcément extrapolables à la communauté. Au-dessous de la valeur seuil, le TPO est nécessaire. Toutefois, le dosage des IgE peut être négatif chez environ 20 % des sujets ayant une véritable AA. L’idéal serait que chaque groupe établisse ses principales valeurs seuils(6,9).

Diagnostic moléculaire de l’allergie alimentaire

L’utilisation des allergènes moléculaires est une avancée majeure des dernières années dans le diagnostic de l’allergie, en particulier celui de l’AA(10). Les allergènes qui servent aux prick-tests et au dosage des IgE obtenus à partir de sources allergéniques naturelles, sont des mélanges complexes qui contiennent à la fois des molécules allergéniques et des molécules non allergéniques. La purification et la standardisation des allergènes naturels ont des limites, ce qui explique que la composition des extraits soit difficile à reproduire d’un lot à l’autre.

Les allergènes majeurs (allergènes réagissant avec plus de 50 % des sujets sensibilisés à un allergène) ont été caractérisés et reproduits. Une étape de plus a été franchie par l’obtention d’allergènes de recombinaison (appelés allergènes recombinants). Il est actuellement possible de doser les IgE dirigées contre des allergènes moléculaires naturels ou contre les recombinants par dosage individuel ou par microarray (Immuno CAP© ISAC).

On peut donc étudier le profil de sensibilisation de chaque patient, à la fois par les prick-tests et par le dosage des IgE, ce qui permet de différencier sensibilisation et allergie, d’estimer la sévérité de l’allergie et d’évaluer ses risques de persistance. De plus, au sein de familles botaniques et zoologiques souvent éloignées, on s’est aperçu que des allergènes étaient communs, ce qui permet de redéfinir le diagnostic des réactions croisées.

À titre d’exemple, l’arachide possède 13 allergènes moléculaires disponibles contre lesquels on peut mesurer l’IgE réactivité du sérum. La présence d’IgE contre rAra h1, rAra h2- rAra h3 (protéines de stockage stables à la chaleur et à la digestion) permet de conclure à une AA certaine (le plus souvent avec symptômes sévères). Une IgE réactivité à rAra h9 (protéines PR-10 détruite par la chaleur et la digestion) est associée à un syndrome d’allergie orale, voire à une absence de symptômes (10,in 11). Autre exemple, au cours de l’anaphylaxie induite par l’exercice physique et l’ingestion de blé, le diagnostic est renforcé par la positivité des IgE contre le recombinant de la gliadine rTri a19.

L’indication du dosage des IgE par la biopuce ISAC© relève de l’allergologue, ainsi que l’interprétation des résultats qui nécessite une bonne expertise des données cliniques.

Nouvelles avancées thérapeutiques

Les derniers progrès concernent le traitement. L’éviction était a priori la seule solution, mais plusieurs tentatives ont montré la possibilité d’induire une tolérance alimentaire par des techniques qui s’inspirent de la désensibilisation par voie sublinguale ou orale(12). L’induction de tolérance orale (ITO) est possible pour les allergiques au lait de vache et à l’oeuf de poule qui n’ont pas guéri de leur allergie pendant l’enfance (les AA au lait et à l’oeuf de poule guérissent le plus souvent : 60 à 80 % à 2- 5 ans), ainsi que pour les allergiques à l’arachide et à quelques autres aliments. Actuellement, les techniques varient selon les équipes. Même si les preuves de l’efficacité de l’ITO sont consistantes, des données relevant de la médecine fondée sur les preuves sont attendues.

Pour les patients ayant une AA persistante, l’éviction est la seule solution, associée dans certains cas aux anti-IgE(in 6). L’éducation de l’allergique alimentaire et de sa famille est indispensable pour préciser les points clés que sont le mécanisme de l’allergie, la lecture des étiquetages, le maniement des traitements d’urgence et, en particulier, des dispositifs autoinjecteurs d’adrénaline(13,14).

Contrairement aux conclusions de travaux anciens, la prévention de l’AA ne nécessite pas de manipulations diététiques pendant la grossesse (inutilité ou même effets délétères des régimes pendant la grossesse) ou l’allaitement. En dehors de cas d’espèce, les nourrissons à haut risque allergique (un ou plusieurs antécédents allergiques dans la famille nucléaire) ne doivent faire l’objet d’aucune restriction alimentaire. Actuellement, la diversification alimentaire de l’enfant à risque allergique doit être menée comme celle de l’enfant sans risque allergique, c’est-à-dire débuter vers 4-6 mois

 

Conclusion

L’allergie alimentaire pose un important problème de santé publique.
• Les principaux allergènes sont l’arachide, le lait de vache, l’oeuf de poule. Les allergènes émergents sont le blé, les isolats de blé et de soja, les noix exotiques, le sésame, le sarrasin, etc.
• L’AA peut être préléthale ou léthale, les facteurs de risque d’AA grave étant l’association à un asthme, la prise de médicaments (aspirine, IEC, bêtabloquants, AINS), l’effort et la consommation d’alcool.
• Le diagnostic est basé sur l’interrogatoire (circonstances de survenue), l’enquête alimentaire (repas, décodage des étiquetages), l’exploration allergologique spécialisée (prick-test + dosage des IgE) et, dans certains cas, sur avis allergologique, les TPO en milieu spécialisé. Pour éviter les TPO, on peut se baser sur les valeurs seuils des IgE au-dessus desquelles la probabilité d’avoir un TPO positif est de 95 ou 100 %.
Le dosage des IgE contre certains allergènes recombinants permet de porter le diagnostic avec plus de certitude, de préciser le mécanisme de réactions croisées, parfois d’estimer la gravité de l’AA. L’indication et l’interprétation sont du domaine de l’allergologue.
Si l’AA au lait et à l’oeuf guérissent le plus souvent au cours des premières années de vie, la plupart des autres AA sont fixées. Depuis quelques années, il est possible d’induire une accoutumance ou même une guérison par voie sublinguale ou orale (ITO). Les protocoles, variables selon les équipes, ne sont pas standardisés.
• L’adrénaline IM est le traitement de l’anaphylaxie alimentaire.
• L’éducation de l’enfant atteint d’AA et de sa famille est indispensable (lecture des étiquettes, techniques d’injection d’adrénaline).

Par G. DUTAU, Toulouse

Paru sur Jim.fr le 27/05/2015

Références

1. Rancé F, Dutau G. Allergies alimentaires. L’Expansion Scientifique Française, Paris, 2004, 1 vol. (314 pages).
2. Sampson HA. Peanut anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1990 ; 86(1) : 1-3.
3. Dutau G et al. L’arachide, allergène d’avenir chez l’enfant. Sem Hôp (Paris) ; 1991 : 67 : 1262-5.
4. Moneret-Vautrin DA, André C. Immunopathologie de l’allergie alimentaire et fausses allergies alimentaires. Masson Ed., Paris, 1983, 1 vol. (266 pages).
5. Rancé F, Grandmottet X, Grandjean H. Prevalence and main characteristics of schoolchildren diagnosed with food allergies in France. Clin Exp Allergy 2005 ; 35(2) : 167-72.
6. Dutau G. Allergies alimentaires : symptômes, éléments du diagnostic et prise en charge. EMC Endocrinologie-Nutrition 2013 [53868]. Doi : 10.1016/S1155- 1941(13)53868-6.
7. Santos C et al. Test de provocation par voie orale chez l’enfant. Quand, pour qui et comment ? Réalisation. Rev Fr Allergol 2006 ; 46(7) : 655-69.
8. Fauquert JL et al. Test de provocation par voie orale chez l’enfant. Quand, pour qui et comment ? Interprétation. Rev Fr Allergol 2006 ; 46(7) : 670-4.
9. Sampson HA. Improving in-vitro tests for the diagnosis of food hypersensitivity. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002 ; 2(3) : 257-61.
10. Mercier V. Apports et limites du diagnostic moléculaire dans la prise en charge des allergies alimentaires. Rev Fr Allergol 2012 ; S2 : s19-s26.
11. Dutau G. Le dictionnaire des principaux allergènes. Phase 5 éd., Paris, 2014 (sous presse).
12. Sabouraud-Leclerc D. L’immunothérapie au cours de l’allergie alimentaire : l’état des lieux en 2013. Rev Fr Allergol 2013 ; 53(1) : 18-29.
13. Bidat E, Dutau G. Erreurs et défaillances dans la prise en charge de l’anaphylaxie chez l’enfant. À propos de trois observations. Rev Fr Allergol 2011 ; 51(7) : 602-6.
14. Rossignol B, Chassais H, Bidat E. Une notice à l’usage du patient bénéficiant d’un stylo d’adrénaline. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2004 ; 36(3) : 101-3.
Mise à jour le Dimanche, 31 Mai 2015 13:07

Diagnostic de la tuberculose pulmonaire en 2015

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Quelques chiffres

Les chiffres de la tuberculose sont impressionnants. Selon l’OMS, c’est la seconde maladie due à un agent infectieux unique la plus meurtrière du monde, après le VIH/SIDA. En 2011, 8,7 millions d’individus ont développé la tuberculose, 1,4 millions en sont morts et on comptait environ 10 millions d’orphelins dont les parents étaient décédés de la tuberculose ; la France n’est pas épargnée, quelques 5 000 cas de tuberculose- maladie y étant déclarés chaque année.

Les tuberculoses MDR (Multi Drug Resistant), voire XDR (Extremely Drug Resistant, résistante à l’isoniazide, la rifampicine, au moins une fluoroquinolone et un antituberculeux injectable de seconde ligne) posent de véritables problèmes de santé publique dans plusieurs pays comme la Chine, l’Inde ou la Russie (WHO, 2013). De plus, les traitements en cas de résistance sont longs et extrêmement chers.

La tuberculose, pourtant, n’est pas ce que les anglo- saxons appellent une maladie négligée, "neglected disease". L’OMS envisage en effet son éradication et des progrès récents très contributifs ont été réalisés, tant sur les plans épidémiologique, que diagnostique ou thérapeutique.

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La technique classique, du direct à l’antibiogramme en milieu solide ou liquide
Le diagnostic "usuel" de la tuberculose comporte obligatoirement les 2 étapes de l’examen direct et de la culture ; l’isolement de la souche permettant son identification et l’étude de sa sensibilité aux anti- tuberculeux. Des contraintes spécifiques sont liées au temps de croissance long du bacille de Koch (BK) et à la nécessité de décontamination des bactéries commensales des prélèvements. En ce qui concerne la tuberculose pulmonaire, il faut disposer de secrétions pulmonaires profondes, spontanées ou non, ou d’un tubage gastrique matinal récupérant les secrétions nocturnes dégluties.

Examen direct
L’examen directpeut faire appel à 2 techniques de coloration différentes : l’historique de Ziehl-Nielsen et l’auramine, plus rapide et de lecture aisée, mais nécessitant un microscope à fluorescence. L’examen direct permet d’évaluer la densité bacillaire du prélèvement, avec un seuil de 104  BAAR/mL, soit une sensibilité évaluée de 65 %. Il ne permet pas de distinguer les espèces du genre Mycobacterium, même si différents aspects peuvent parfois évoquer certaines mycobactéries atypiques.

La culture
La culture des mycobactéries, quinécessite des milieux complexes et adaptés, peut être réalisée en phase solide ou liquide. D’assez nombreux systèmes sont commercialisés, dont des flacons d’hémoculture permettant une détection automatisée plus rapide (gain de 10 à 14 jours en moyenne).

La caractérisation biochimique des espèces du complexe tuberculosis (M. tuberculosis, M. africanum, BCG) a été largement supplantée par les techniques génotypiques et la détection antigénique par immunochromatographie d’Ag particuliers (Ag MPT64), réalisable en 15 minutes à partir d’une culture.

Antibiogramme
L’antibiogramme nécessite l’ensemencement d’une galerie de tubes à 3 dilutions de prélèvement : 10-1, 10-3 et 10-5 (l’examen initial testant 5 anti-tuberculeux) et il est également réalisable en milieu liquide. Enfin, les mutations responsables de certaines résistances aux antibiotiques (exemple caractéristique pour le gène rpoB et la rifampicine) peuvent être identifiées par amplification directement sur les prélèvements respiratoires les plus riches en bacilles (des trousses adéquates sont commercialisées).

Notons que, d’après un arrêté du 16 juillet 2007, publié au Journal Officiel de la République Française, concernant les prélèvements susceptibles de contenir des agents infectieux, les mycobactéries de la tuberculose appartiennent à la classe 3 et ne peuvent être manipulées que dans une zone de confinement de type 3 (NSB3). Toutes les structures, y compris hospitalières, ne peuvent donc faire de diagnostic de tuberculose que sous couvert de disposer des équipements nécessaires… ce qui n’est pas actuellement le cas. D’où la nécessité pour certains hôpitaux d’externaliser ce diagnostic.

Approche moléculaire, de la PCR aux kits rapides
L’amplification et la détection d’une séquence spécifique d’acide nucléique (ADN, ARN r) peuvent être réalisées directement sur prélèvement par différentes techniques (PCR, TMA, LCx…), par kits commercialisés ou "maison". Aucun test pris isolément n’a une spécificité et une sensibilité suffisantes pour assurer correctement les diagnostics en routine (66 % de sensibilité au mieux en cas d’examen direct négatif). En pratique, l’amplification simple permet d’identifier rapidement un BK s’il existe des bacilles acido-alcoolo résistants (BAAR) au direct, et pourra être mise en œuvre au cas par cas pour les patients à forte suspicion d’infection viscérale avec examen direct négatif (décision de traitement rapide).

Le système Xpert MTB/RIF, automatique et capable d’identifier M. tuberculosis et la résistance à la rifampicine en une étape, a été validé par l’OMS en décembre 2010 pour une utilisation en zone d’endémie tuberculeuse. Le test détecte des séquences d’ADN spécifiques de M. tuberculosis et de la résistance à la rifampicine par PCR, sur une plate- forme d’utilisation simplifiée, dite TAAN (test d’amplification des acides nucléiques). Le système concentre et nettoie les BK directement à partir du prélèvement, isole le matériel génomique bactérien par sonication, amplifie par PCR et identifie les résistances à la rifampicine de l’ARN polymérase bêta (rpoB) en temps réel par des sondes fluorescentes (molecular beacons). Les résultats sont disponibles 90 minutes après le prélèvement, même avec un opérateur peu entraîné. Le test est directement réalisable, au moins en théorie, et sans tenir compte de son coût, au cabinet du praticien. En 2013 (Lancet Infectious Diseases), une nouvelle amélioration a été apportée à l’outil, en validant ses possibilités de détection de M. tuberculosis et de la résistance MDR, non pas sur expectorations (souvent difficiles à obtenir chez l’enfant), mais sur aspiration de lavages gastriques. Ces résultats doivent être confirmés et re-validés dans les pays de faible incidence tuberculeuse (études en cours). Finalement, la technique optimise largement le diagnostic rapide de la tuberculose dans les cas de forte suspicion d’infection à examen microscopique direct négatif (seuil estimé à 100 bactéries par échantillon).

Interféron gamma et immunité cellulaire
Le principe des tests d’exploration de l’immunité cellulaire (2 tests disponibles de méthodologie différente) repose sur le dosage direct ou non de l’interféron gamma (IFG) après activation des lymphocytes spécifiques d’un Ag mycobactérien, prélevés et (re)mis au contact de ce dernier. Les dernières recommandations européennes (ECDC) en soulignent l’intérêt pour le dépistage des tuberculoses latentes et l’aide à la décision d’un traitement préventif, surtout chez les personnes vaccinées par le BCG. Il n’y a cependant pas de valeur ajoutée dans la plupart des situations cliniques. Cet examen peut toutefois être contributif en cas de tuberculose extra pulmonaire, de négativité de l’examen direct et/ou des cultures, chez l’enfant, et pour le diagnostic différentiel des mycobactéries non tuberculeuses. Un test négatif n’exclut ni une tuberculose latente, ni une forme active. Les deux tests sont beaucoup plus spécifiques et reproductibles que l’IDR à la tuberculine.

Le diagnostic sérologique de la tuberculose
Le diagnostic d’une tuberculose maladie par détection des anticorps (Ac) sériques reste, contrairement à ce qui avait été envisagé il y a quelques années, aléatoire et difficile. La réponse Ac n’est pas univoque chez l’homme, d’où de nombreux faux positifs. Elle manque également de spécificité car de nombreux BAAR partagent des déterminants antigéniques communs. On a proposé la détection des Ac anti-protéine A60, complexe antigénique immuno-dominant de M. tuberculosis et du BCG, dont la sensibilité serait équivalente à celle de la bacilloscopie dans les formes pulmonaires (examen non remboursé en France) et qui permettrait un suivi évolutif. L’OMS a récemment lancé un appel à ne plus utiliser des tests sérologiques pour le diagnostic de la tuberculose.

Pour conclure
Il a été souligné, à l’occasion de la Journée mondiale de lutte contre la tuberculose du 24 mars 2013, que la mortalité de la tuberculose avait nettement diminué ces dernières années et que les techniques de diagnostic rapide avaient une place primordiale dans les nouvelles stratégies de contrôle de l’infection. Ces données encourageantes ne doivent pas faire oublier que la tuberculose reste un lourd fardeau pour les pays à faibles revenus et que le risque d’épidémies de tuberculose MDR, voire XDR, n’est pas écarté.

A une intense période de développement de nouveaux outils, devrait maintenant succéder leur mise à disposition rapide à ceux qui en ont le plus besoin.

Dr Jack Breuil (Chef de service du laboratoire de microbiologie, Villeneuve Saint-Georges)

Prise en charge de l’urticaire chronique

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Prise en charge de l’urticaire chronique

L’urticaire est une des affections dermatologiques les plus fréquentes qui touche 15 à 20% de la population au cours de la vie.

L’urticaire est une des affections dermatologiques les plus fréquentes qui touche 15 à 20% de la population au cours de la vie. Cette conférence de consensus, même ancienne, précise la démarche diagnostique à entreprendre devant une urticaire afin de ne pas multiplier les examens inutiles dans cette pathologie courante.

  1. Introduction
  2. Diagnostic
  3. Bilan paraclinique selon orientation étiologique
  4. Prise en charge d’une urticaire idiopathique
  5. En résumé

1. Introduction

Urticaire : papules fugaces, migratrices et prurigineuses d’une durée < 24h

Angio-œdème : atteinte du derme profond avec tension douloureuse, non prurigineuse pendant 48-72h

Urticaire chronique : persistance des lésions > 6 semaines

2. Diagnostic

Interrogatoire

Antécédents personnels et familiaux, prises médicamenteuses

Habitudes alimentaires : consommation d’aliments histamino-libérateurs

Notion d’urticaire de contact

Recherche de circonstances déclenchantes d’urticaire physique : froid, activité physique, pression, eau, vibrations…

Rôle du stress comme facteur aggravant

Signes orientant vers une pathologie générale : arthralgies, Raynaud…

Examen clinique

Dermatologique : orientation en fonction de la localisation

Examen général complet : recherche d’une maladie systémique

Tests physiques : froid, chaleur, pression, dermographisme

Bilan paraclinique

En l’absence d’orientation étiologique :

Aucun bilan initialement : traitement initial par 4 à 8 semaines d’antihistaminiques

Si échec : indication à la réalisation d’un bilan complémentaire

NFS, VS, CRP, anticorps anti-TPO (thyroperoxydase)

3. Bilan paraclinique selon orientation étiologique

Bilan paraclinique en fonction de l’orientation étiologique

Urticaire au froid : cryoglobuline, EPS, recherche d’agglutinines froides

Urticaire solaire : photo-tests standardisés

Angio-œdème chronique : foyer infectieux (stomato, sinus) et recherche d’un déficit en C1-inhibiteur (en l’absence de prise d’IEC ou d’ARA II)

Urticaire atypique (fixe ou autres lésions cutanées) : biopsie cutanée

Dysthyroïdie clinique : TSH, anti-TPO, anti-TG, anti-TSHr (TRAK)

Maladie systémique : bilan orienté en fonction de l’examen

Bilan allergologique

En cas de suspicion d’allergie alimentaire 

Analyse du carnet alimentaire

Prick tests

Tests d’éviction

Tests de provocation dans des situations particulières

4. Prise en charge d’une urticaire idiopathique

Anti-histaminiques de seconde génération

Traitement de 3 mois avec décroissance progressive

Echec : persistance des lésions après 4 à 8 semaines de traitement bien conduit

Si échec : 2 options :

  • Monothérapie : changement de classe d’antihistaminique
  • Bithérapie : association anti-H1 de première (le soir) et seconde génération (le matin)

Soutien psychologique

5. En résumé

Le point majeur de cette conférence de consensus est l’absence de bilan étiologique paraclinique en première intention en cas d’urticaire sans point d’appel. Le traitement d’épreuve constitue la première étape. Le bilan paraclinique est ensuite adapté selon la présence ou l’absence ou d’orientation étiologique.

Publié sur Jim.fr

Référence bibliographique et consensus à télécharger sur

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/urticaire_court.pdf
Mise à jour le Jeudi, 05 Février 2015 10:44

Actualités sur l’aspergillose pulmonaire

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Le terme  aspergillose pulmonaire (AP) regroupe diverses pathologies résultant de la présence de champignons appartenant au genre Aspergillus au niveau des voies aériennes. Un article analyse et actualise les connaissances sur ce sujet.

Les spores d’Aspergillus sont omniprésents dans notre environnement, survivant dans des conditions externes difficiles et s’adaptant à toute une gamme d'environnements internes. Bien qu'il existe des centaines d’espèces d'Aspergillus, Aspergillus fumigatus est le pathogène le plus commun chez l'homme (80 % des cas), loin devant Aspergillus flavus ou niger. Après inhalation, les spores se déposent par sédimentation dans les voies aériennes distales et les espaces alvéolaires. Chez l’hôte sain, ils sont éliminés par la clairance mucociliaire et les défenses immunitaires.

Aspergillus est ainsi un agent pathogène humain par inadvertance, et l’aspergillose pulmonaire
est associée à un défaut des défenses locales et/ou générales. Les progrès dans les domaines des transplantations et des traitements immunosuppresseurs et une prévalence accrue des maladies pulmonaires chroniques ont conduit à une plus grande fréquence de l’AP, maintenant couramment
rencontrées par les pneumologues et les réanimateurs dans le monde entier.


* Nouveaux facteurs de risque d’Aspergillose angioinvasive : greffe de cellules souches allogéniques ; neutropénie > 10 jours ; inhibiteurs de la calcineurine, du TNF ;
déficits immunitaires congénitaux ; coticothérapie systémique > à 3 semaines ;
transplantation d’organes solides ; 
** Nouveaux facteurs de risque d’Aspergillose trachéobronchique invasive : hépatopathies chroniques ; Bronchite Chronique Obstructive ; diabète et infection par le VIH.

Le tableau 1 permet de lister les différentes formes d’atteintes pulmonaires provoquées par Aspergillus et les progrès récents. Ainsi, pour chaque groupe d’affections, la compréhension de la physiopathologie et les catégories de malades à risque sont mieux cernées. Les algorithmes de diagnostic sont également plus précis avec actuellement les dosages pondéraux de IgG anti-aspergillaires qui tendent à remplacer les précipitines aspergillaires. La détection de l’antigène galactomannan, constituant de la paroi d’Aspergillus, est assez sensible selon certaines études pour le diagnostic d’aspergillose invasive. Enfin, les progrès thérapeutiques avec des antifungiques ayant une meilleur biodisponibilité et un profil de tolérance acceptable. L’ensemble de ces facteurs ont amélioré le pronostic d’ensemble des AP, nécessitant pour les médecins une meilleure connaissance de ces pathologies de présentations variées et parfois subtiles.

Poblié sur JIM.fr .  Par le Dr Béatrice Jourdain

Références
Patterson C et Strek M: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Aspergillosis
Syndromes CHEST 2014 ; 146(5): 1358-1368.

 


Mise à jour le Mardi, 30 Décembre 2014 10:42

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