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The News

70 ans après Hiroshima, retour sur les conséquences médicales de l’explosion de « little boy »

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Hiroshima, le jeudi 6 août 2015 - Il y a 70 ans, Bob Lewis, co-pilote de l’avion surnommé Elona Gay, qui venait de larguer pour la première fois une bombe atomique sur une ville s’écriait : « mon Dieu, qu'avons-nous fait ? Même si je vis cent ans, je garderai à jamais ces quelques minutes à l'esprit »… Ce stress post traumatique fut loin d’être la seule conséquence médicale de ce bombardement…

Les conséquences sur la santé humaine des explosions nucléaires d’Hiroshima et Nagasaki ont été l’objet de diverses études qui ont permis de comprendre les conséquences immédiates et à long terme de l’emploi de ces armes.

Conséquences immédiates

A l’épicentre, la température atteignant 7000°c, tout être vivant a été pulvérisé. Des dizaines de milliers de personnes, jusqu’à une distance de 3 km du lieu de l’explosion,ont été brûlées au troisième degré. De plus, de nombreux hiroshimiens, qui ont regardé la « boule de feu » sans protection oculaire, ont subi des lésions ophtalmologiques irréversibles.

La boule de feu et le rayonnement thermique ont été immédiatement suivis par des ondes de pression se déplaçant à une vitesse supersonique. Des personnes ont ainsi été tuées ou grièvement blessées par des débris volants ou dans l’effondrement d’habitations et autres bâtiments, et certaines victimes ont été projetées par l’effet de souffle.

Les effets immédiats des radiations sont les suivants : dysfonctionnements du système nerveux central, nausées, vomissements et diarrhées avec déshydratation (suite aux lésions du tractus gastro-intestinal), hémorragies incontrôlables, et infections dues à des défaillances du système immunitaire.

Ensuite, de nombreuses personnes ayant survécu aux effets de la chaleur et de l’onde de choc ont été, au cours des semaines et des mois suivants, victimes de la « maladie des rayons  ».

Etre médecin à Hiroshima le 6 août 1945

Les infrastructures censées venir au secours des atomisés ont été, quant à elles, totalement désorganisées. La plupart des membres du personnel médical ont été tués ou blessés et une grande partie des structures où ils travaillaient ont été détruites ou n’étaient plus en état de fonctionner. Les stocks de médicaments et de matériel n’ayant pas été détruits par l’explosion ont rapidement été épuisés et, faute d’électricité, les appareils médicaux ne pouvaient plus fonctionner. Les transfusions sanguines étaient impossibles en raison de la disparition des donneurs. Au total, 270 médecins (sur 300) ont étés tués ou blessés ainsi que 1 654 infirmiers (sur 1780) et 112 pharmaciens (sur 140).

Conséquences à long terme

En 1947, la Commission « Atomic Bomb Casualty Commission (ABCC) » était créée, et restructurée en 1975 pour devenir la Radiation Effects Research Foundation (RERF), avec pour objectif de poursuivre l’étude des effets sur la santé des survivants et de leurs enfants. Un programme d’études unifiées, appelé Life Span Study, a été ensuite institué en 1955 pour l’examen épidémiologique de la mortalité et de l’incidence des cancers d’un échantillon d’environ 120 000 rescapés.

Dès les premières publications, dans le début des années 50, les études ont rapporté un risque accru de leucémie et une augmentation des décès par cancer « solide » (en particulier poumon, sein et thyroïde). Sur 44 635 survivants irradiés suivis de 1958 à 1998, il a été observé 848 cas de cancers mortels attribuables aux radiations.

Lors de la dernière publication des données de mortalité pour la leucémie en 2002, 315 décès causés par cette maladie ont été attribués aux radiations chez les survivants exposés à plus de 0,005 Gray (Gy).

L’exposition prénatale a également été étudiée et il existe un risque supplémentaire de cancer chez l’enfant d’environ 12 % par Gy.

À Hiroshima et Nagasaki, le nombre de décès imputés aux bombardements avait ainsi atteint 200 000 dans les années 50. Aujourd’hui encore, des maladies et des décès liés aux radiations sont observés au sein de la population, maintenant âgée, des survivants des bombardements de 1945.

La névrose nucléaire

Une étude japonaise, publiée dans The British Journal of Psychiatry a également renseigné sur la « détresse psychologique persistante après une exposition à une explosion atomique ». Cette « névrose nucléaire » associe fatigue, anxiété, dépression et « symptômes physiques inexpliqués ». Les auteurs ont, d’autre part, constaté que la méconnaissance et la peur demeurent les principaux moteurs de la « détresse persistante » des hibakusha*, qui ont été traités en parias tout au long de leur existence.

* mot japonais qui désigne les survivants des bombardements atomiques de Hiroshima et Nagasaki


Publiésur Jim.fr le 06/08/2015 - Commenté par Frédéric Haroche

Références.

Junod M. Le désastre d’Hiroshima, Revue internationale de la Croix-Rouge, 1982.  Medical effects of nuclear war. Br Med J 1983 Jun 25 ; 286 (6383) :2075. Douple EB : Long-term radiation-related health effects in a unique human population: lessons learned from the atomic bomb survivors of Hiroshima and Nagasaki. Disaster Med Public Health Prep. 2011 Mar ; 5 Suppl 1: S122-33. doi: 10.1001/dmp.2011.21Kim Y et coll.: Persistent distress after psychological exposure to the Nagasaki atomic bomb explosion. Br J Psychiatry 2011 ; 199 : 411–416.

Mise à jour le Lundi, 10 Août 2015 09:41

TBC et candidose : des mutations dans un même gène une vulnérabilité commune

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Des mutations dans un gène précis, nommé RORC, entraînent, chez l’homme, une vulnérabilité à deux types d’infections, a priori sans lien les infections mycobactériennes et les infections fongiques. C’est ce que démontrent les chercheurs du laboratoire de génétique humaine des maladies infectieuses, de l’institut Imagine, qui ont publié ce jeudi 9juillet leurs travaux dans la revue «Science ».

Si l’implication du gène RORC dans l’immunité fongique avait déjà été démontrée, chez la souris, c’est la première fois qu’un lien est établi entre ce gène et une vulnérabilité aux infections mycobactériennes.

Des mutations chez 7 enfants

C’est en étudiant le profil génétique d’un enfant atteint d’une infection disséminée causée par le vaccin BCG que l’équipe du PrJean-Laurent Casanova a identifié des mutations dans le gène RORC. Les chercheurs ont d’abord cru à une coïncidence – ces mutations étant associées aux infections fongiques dans la littérature.

Mais des analyses ultérieures ont confirmé le lien entre mutations RORC et maladies mycobactériennes: de telles mutations ont été retrouvées chez 6 autres enfants atteints de maladie mycobactérienne, induite par la vaccination BCG ou par le bacille de la tuberculose. Les enfants étaient également tous atteints de candidose cutanéomuqueuse, une infection fongique.

Dysfonctionnement immunitaire

Dans leurs analyses de laboratoire, les auteurs ont montré que, chez les patients porteurs d’une mutation RORC, la production d’interféron-gamma par les lymphocytesT, en réponse à une infection mycobactérienne, est bloquée. Or, les interféron-gamma sont des acteurs clés dans l’immunité mycobactérienne.

De même, chez ces patients, la production d’interleukine-17 par les lymphocytesT, en réponse à une infection mycobactérienne, est elle aussi bloquée.

Les porteurs d’une mutation RORC ne sont donc pas capables de déclencher une immunité adéquate en réponse aux deux types d’infections. «Elles dépendent toutes les deux du même gène, mais par des mécanismes différents et elles ne s’influencent pas l’un l’autre», souligne le PrCasanova, joint par «leQuotidien».

Cette découverte ouvre plusieurs perspectives médicales. D’une part, la possibilité de dépister les patients susceptibles à ce genre d’infections; d’autre part, une alternative thérapeutique dans la prise en charge des infections mycobactériennes pourrait consister à injecter aux patients des interféron-gamma, molécules qui sont sur le marché depuis 30ans.


Publié sur le Quotidien du Médecin du 10/07/2015 , commenté parClémentine Wallace


Mise à jour le Mardi, 14 Juillet 2015 09:22

Quelle durée pour l’anticoagulation après une embolie pulmonaire ? La question est enfin tranchée !

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Les résultats de l’étude française PADIS-PE, publiés dans le «JAMA», viennent de trancher net un débat vieux de 20 ans sur la durée d’un traitement par anticoagulants instauré après une première embolie pulmonaire survenue sans facteurs favorisants (encore appelée idiopathie).

Selon les travaux menés dans 14 services de pneumologies, et coordonnées par le Pr Francis Couturaud du département de médecine interne et pneumologie du CHRU de Brest, un tel traitement doit durer 6 mois si le patient présente un risque hémorragique important ou un risue de récidive faible, ou devenir un traitement à vie si le risque hémorragique est faible et a fortiori en présence de certaines caractéristiques qui prédispose nettement le patient à une récidive.

« Les recommandations internationales préconisent déjà une anticoagulation sans limite de temps chez les patients ayant un risque hémorragique faible, explique le Pr Couturaud, mais elles sont de grade modéré et ne distinguent pas les embolies pulmonaires des thromboses veineuses profondes.» Le calcul du bénéfice risque est pourtant très différent selon le type d’événement : les récidives après une embolie pulmonaire sont 5 fois plus mortelles que celles après une thrombose veineuse profonde. L’étude française est la première à apporter une réponse claire dans l’indication de l’embolie pulmonaire.

Un bénéfice qui disparaît sitôt le traitement terminé

Pour parvenir à ces conclusions, les auteurs ont recruté 371 patients admis après une première embolie pulmonaire. Tous ont été traités par AVK pendant 6 mois, puis la moitié a changé pour un placebo tandis que l’autre moitié continuait les AVK pendant 18 mois de plus. Au bout de 18 mois après l’initiation du traitement, 3,3 % des patients qui restaient sous AVK avaient subi un nouvel événement thromboembolique ou une hémorragie, contre 13,5 % dans le groupe qui a basculé vers un placebo.

Le point le plus important est qu’au bout de 42 mois, soit un an et demi après la fin du traitement dans les deux groupes, les risques de récidive n’étaient plus statistiquement différents : tout le bénéfice de l’anticoagulation avait disparu. « Cette notion était déjà un peu connue, commente le Pr Couturaud, mais on pensait tout de même que deux ans de warfarine présenteraient un bénéfice plus durable. La leçon à en tirer, c’est que si l’on ne décide pas de traiter le patient à vie, il est inutile de le traiter pendant plus de six mois. » Par ailleurs, il est très probable que ces résultats, obtenus avec la warfarine, seraient les mêmes avec des anticoagulants à action directe : « leur efficacité est similaire, et leur utilisation per os rend leur prescription plus souple », explique le Pr Couturaud.

Informer le patient

Selon des résultats présentés récemment en congrès, mais pas encore publiés, les investigateurs de PADIS-PE ont identifié des facteurs de risques de récidives d’embolie pulmonaire : un âge de plus de 65 ans, des séquelles pulmonaires observées par scintigraphie du radiotraceur ou des séquelles de phlébite. Les marqueurs biologiques, comme la thrombophilie biologique, ou le sexe ne sont en revanche pas des indicateurs. Le risque de récidive évalué à l’aide de ces facteurs est à mettre en balance avec l’augmentation du risque d’hémorragie sévère induite par une anticoagulation (+ 2 % par an), pour décider de la durée du traitement. «Â Le dernier point important est l’information du patient à qui l’on doit expliquer clairement le risque de saignement si on continue le traitement, le risque thromboembolique si on l’arrête, conclut le Pr Couturaud, dans mon service, je prends leurs avis en compte avant de prendre une décision.»

D'après le quotidien du Médecin du  09/07:2015 , commenté par Damien Coulomb

Mise à jour le Samedi, 25 Juillet 2015 16:25

Association corticoides/B2-Mimétiques dans le traitement de l'asthme

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Il existe plusieurs associations corticoïdes et B2-mimétiques pas voie inhalée sur le marché. Ces association sont indiqués dans l'asthme. Ces recommandations précisent leur place dans l'escalade thérapeutique.


1. Indications

Ces associations sont indiquées dans le traitement au long cours de l'asthme persistant modéré à sévère

Patients non contrôlés par l'association corticoïdes inhalés et B2-mimétiques de courte durée d'action à la demande

2. Prise en charge médicamenteuse de l'asthme

Asthme persistant léger :

-Corticoïdes inhalés

-Possibilité d'une association au montelukast

Asthme persistant modéré :

-Majoration des doses de corticoïdes inhalés

-Ou association à des B2-mimétiques de longue durée d'action

-Ou association au montelukast ou à la théophylline à libération prolongée

Asthme persistant sévère :

-Association de corticoïdes inhalés et de B2-mimétiques de longue durée d'action

-Et corticothérapie orale en cures courtes

-Ou anticorps anti-IgE (omalizumab) si asthme allergique difficilement contrôlé

3. Caractéristiques des B2-mimétiques de longue durée d'action

Contre-indication :

-HTA non contrôlée

-Hypokaliémie

-Hyperthyroïdie

-Association à des bêta-bloquants

Effets indésirables :

-Palpitations

-Tremblements

-Céphalées

-Irritation de la gorge

Ces recommandations rappellent que les associations corticoïdes et B2-mimétiques par voie inhalée n'ont pas de place en première intention mais dans le traitement des formes modérées à sévère. Comme tout dispositif inhalé, l'efficacité est liée à l'éducation du patient sur les modalités d'inhalation. Par ailleurs, aucune des associations disponibles n'a montré de supériorité par rapport à une autre.

Mise à jour le Samedi, 25 Juillet 2015 16:24

L’asthme et ses aspects socio-économiques

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Notre compréhension de l’épidémiologie de l’asthme montre une complexité croissante. À côté des facteurs classiques (environnementaux et génétiques), la place des aspects socio-économiques mérite d’être individualisée. L’asthme est plus globalement fréquent, moins bien contrôlé en cas de faible statut socio-économique et les rôles de l’habitat, des allergènes intérieurs, du voisinage, de l’exposition au stress psycho-social, au tabagisme passif et actif, aux irritants (polluants) sont déterminants.

Le GINA (Global Initiative for Asthma) et l’OMS estiment que l’asthme touche environ 200 millions de personnes dans le monde(1). Sa fréquence tend à augmenter, même si un plateau semble atteint dans certains pays(2) et pas dans d’autres(3). Parmi les facteurs épidémiologiques(4), les facteurs de risque génétiques et environnementaux tant les allergènes intérieurs qu’extérieurs ou en milieu professionnel, le rôle des infections, des polluants, du reflux gastro-œsophagien, les facteurs hormonaux ou psychologiques ont été bien répertoriés. Quels impacts du niveau socio-économique dans l’asthme ? Démêler les différentes raisons qui expliqueraient l’influence du statut socio-économique sur l’asthme demeure un défi.

Une maladie plus fréquente dans les populations de faible niveau socio-économique

En France, l’étude du CREDES(5) signale que, selon le niveau de revenu, 8,5 % (indice de consommation [IC] = 6,9-10,2 %) des personnes dont le revenu du ménage est inférieur à 300 par unité de consommation, souffrent d’asthme contre 5 % (IC = 4,25,8 %) parmi les plus hauts revenus, soit plus de 1 200 € par unité de consommation. Ainsi, 8,7 % des personnes vivant du RMI et également 8,7 % des bénéficiaires de l’Aide médicale d’état (AME) souffrent d’asthme contre environ 5,8 % pour le reste de la population.

Unité de consommation

Système de pondération attribuant un coefficient à chaque membre du ménage et permet- tant de comparer les niveaux de vie de ménages de taille ou de composition différentes. Avec cette pondération, le nombre de personnes est ramené à un nombre d’unités de consommation (UC). Pour comparer le niveau de vie des ménages, on ne peut s’en tenir à la consommation par per- sonne. En effet, les besoins d’un ménage ne s’accroissent pas en stricte proportion de sa taille. Lorsque plusieurs personnes vivent ensemble, il n’est pas nécessaire de multiplier tous les biens de consommation (en particulier, les biens de consommation durables) par le nombre de personnes pour garder le même niveau de vie. Aussi, pour comparer les niveaux de vie de ménages de taille ou de composition différentes, on utilise une mesure du revenu corrigé par unité de consommation à l’aide d’une échelle d’équivalence.

L’échelle actuellement la plus utilisée (dite de l’OCDE) retient la pondération suivante - 1 UC pour le premier adulte du ménage ; - 0,5 UC pour les autres per- sonnes de 14 ans ou plus ; - 0,3 UC pour les enfants de moins de 14 ans.

(Source : Insee)

Peu nombreuses dans la population observée, ces personnes en situation de précarité ne présentent pas de caractéristiques particulières quant à la répartition des stades de sévérité de l’asthme(5). Ceci est confirmé dans l’étude de l’InVS(6), où la prévalence de l’asthme actuel diffère significativement en fonction du niveau de revenus (prévalence d’autant plus élevée que les revenus étaient faibles, p < 0,01).

Les mêmes auteurs(6) montrent que les différences dans la prévalence des sifflements lors des douze derniers mois selon les caractéristiques socio-économiques des personnes sont plus marquées que les différences observées dans la prévalence de l’asthme (tableau).

• Celle-ci est très variable selon les pays et le niveau socio-économique : aux États-Unis, d’où la majorité des études émane, il est clairement établi une prévalence de l’asthme nettement plus élevé chez les enfants en état de pauvreté et les enfants non blancs vivant en ville. Le nombre d’hospitalisations et la mortalité pour asthme sont plus importants en cas de niveau socio-économique (NSE) bas. Mais les travaux plus récents montrent que l’épidémiologie de l’asthme apparaît plus complexe avec une association entre le NSE, la prévalence, la morbidité et la mortalité de l’asthme, fonction de variations géographiques (l’asthme est plus sévère au centre des grandes agglomérations) (figure 1) et dans les zones avec voisinages défavorisés (épigénétique)(7).

Schématiquement, chez les patients des pays à revenus faibles et intermédiaires, les symptômes d’asthme sont plus graves (niveau de contrôle de l’asthme plus faible) que ceux des pays à revenus élevés, probablement en raison de diagnostics erronés, d’un manque d’accès aux soins de santé avec inaccessibilité aux traitements.

• Il semble que des facteurs ethniques participent de manière indépendante du NSE aux États-Unis(8). Ainsi, la prévalence, les taux d’hospitalisation et de visites aux urgences pour asthme aux États-Unis diminuent lorsque les revenus sont plus élevés chez les enfants non noirs, ce qui n’est pas retrouvé chez les enfants noirs(9). Une analyse de ces données selon l’âge, l’ethnie montre que le taux de mortalité chez les « non blancs » était quatre fois supérieur à celui des « blancs », alors que la prévalence de l’asthme n’était que deux fois supérieure(1).

• La plupart des études sont effectuées en milieu urbain : qu’en est-il en milieu rural ?(10)
La prévalence de l’asthme peut être également élevée, en particulier en cas de NSE bas, par exemple dans le Connecticut(11). On manque d’études rurales, en fonction des expositions chez les fermiers (théorie hygiéniste, exposition aux allergènes, endotoxines), et d’études stratifiées selon le NSE et le niveau d’accès aux soins en milieu rural(12).

Figure 1. Approche plurielle pour expliquer l’hétérogénéité de l’asthme en fonction des limites socio-économiques
et géographiques de l’environnement des populations étudiées.

Comment expliquer les variations de l’asthme selon le NSE ?

Les expositions environnementales

La théorie hygiéniste nous a appris la différence entre les expositions urbaines et rurales (les fermes), suggérant que les infections du début de la vie et l’exposition aux bactéries (endotoxines) entraîne une charge bactérienne plus élevée en cas de présence d’animaux activant le système TH1, inhibant le développement du système TH2 impliqué dans le développement des allergies(13). Cependant, la pertinence des disparités entre zones urbaines aux États-Unis n’est pas claire. Les enfants vivant en ville n’ont pas, en général, l’expérience de la protection par l’exposition aux animaux de la ferme qui protègent contre l’asthme et l’atopie dans les populations européennes.

• Une mauvaise hygiène de l’habitat (humidité, chauffage défectueux) et le surpeuplement du logement représentent des facteurs de risque plus fréquents pour l’asthme dans ces populations vulnérables.

• Le rôle de certains allergènes plus fréquents dans les environnements avec NSE bas, en particulier l’allergène blatte(14) semble évident aux États-Unis, surtout dans les villes par rapport à la campagne. La présence de concentrations élevées des allergènes de blatte Bla g 1 et Bla g 2 est corrélée au NSE dans les études des villes du Nord-Est des États-Unis (15), mais moins patente dans les villes européennes. De même, toujours aux États-Unis, les allergènes de rongeurs contribuent à l’augmentation de la prévalence de l’asthme. Les enfants vivants avec un NSE bas semblent répondre plus souvent à de multiples allergènes(16). Ceci s’explique sans doute par une interaction avec d’autres facteurs plus fréquents en cas de NSE bas qui majorent les réponses aux allergènes : l’exposition aux polluants et toxiques, le niveau plus élevé de stress psycho-social(17). Ainsi, les risques d’asthme augmentent chez les enfants vivant en ville exposés à des niveaux élevés de pollution automobile et de stress psycho-social, avec exposition à des milieux violents(18).

• Des études récentes confirment que les conditions d’habitat et le type de voisinage sont fortement corrélés au NSE des personnes vivant dans ces endroits(19). Les psychologues spécialisés dans l’environnement suggèrent que l’habitat aurait une dimension émotionnelle subjective(20) qui devrait être appréhendée, de même que les facteurs physiques ou sociaux.

• L’exposition aux polluants urbains (en particulier les particules diesel) participe à l’augmentation des allergies respiratoires : les concentrations de particules ultrafines, dans les études européennes, sont jusqu’à 20 fois plus élevées au moment des pics de trafic par rapport à la période nocturne(21). Le fait de vivre à côté de gros axes de trafic expose à des taux de particules ultrafines sept fois plus élevés dans un rayon de 15 mètres au bord de la chaussée par rapport au niveau moyen urbain(22). De plus, tout dépend du site et du niveau de ventilation de l’habitat qui peuvent fortement moduler les concentrations intérieures de polluants, avec une exposition extérieure identique(23).

L’exposition au tabagisme

Le tabagisme passif de la petite enfance a aussi été mis en cause dans la sensibilisation allergique particulièrement chez les garçons et dans l’eczéma atopique des nourrissons(24). Or cette exposition est plus fréquente en cas de NSE bas. Alors que la tendance est à la diminution du tabagisme dans la population générale, il est en augmentation dans les populations fragilisées, avec des difficultés pour réussir le sevrage tabagique(25). Le tabagisme apparaît comme une façon de faire face aux affects négatifs et au stress psycho-social dans les groupes de NSE bas : on note des liens avec la plus grande fréquence de difficultés psychologiques (anxio-dépression)(26).

Inégalités de santé dans l’asthme et facteurs génétiques

Les études génétiques ne devraient plus ignorer les interactions possibles avec les principaux facteurs environnementaux (rôle de l’épigénétique avec interférences gènes-environnement). Ainsi, des études récentes insistent sur l’impact d’un petit poids de naissance et le développement de certaines maladies dont l’asthme : dans une étude de suivi de plus de 4 000 enfants suivis jusqu’à l’âge adulte, on retrouve que la prévalence à l’âge adulte diffère sensiblement selon le NSE de la petite enfance et le petit poids de naissance. Ce dernier a continué à être associé à l’asthme après ajustement pour le statut socio-économique de l’enfance(27). Ainsi, les asthmatiques de bas NSE plus souvent exposés dans les villes aux polluants, aux allergènes, au tabagisme, à des taux de stress plus intenses et portant des gènes de susceptibilité de l’asthme, auront un risque accru de développer la maladie.

Influence des niveaux de stress chronique et des désordres psychosociaux

Ces facteurs environnementaux délétères agissent sur des populations déjà vulnérables(28). Ils sont significativement influencés par les caractéristiques de la famille, de leur habitat, les conditions sociales (chômage, par exemple) de manière chronique.

On rappelle l’augmentation dans ces groupes vulnérables de la fréquence des addictions (comme l’alcoolisme), des troubles dépressifs ou des troubles de la personnalité avec hyperconsommation de psychotropes. On parle dans la littérature anglo-saxonne de « neighborhood disadvantage »(3). L’exposition aux divers types de violences comportent une dimension subjective puisqu’elles sont interprétées différemment selon le vécu, la personnalité et la place sociale de chacun. Les mécanismes liant le stress psychologique, les émotions, l’asthme et l’atopie commencent à être mieux éclaircis(32). À titre d’exemple, l’étude de J.L. Peters et coll.(30) montre l’influence du stress in utero agissant comme « starter » précoce de l’allergie : une forte exposition aux acariens combinée au stress maternel entraîne une élévation des IgE dans le sang du cordon des bébés atopiques, avec une réponse immunitaire pro-allergique de type Th2.

Comment réduire les inégalités sociales de santé ? Sir Michael Marmot, président de la Commission des déterminants sociaux de la santé de l’OMS, auteur de la postface du rapport INPES coordonné par L. Potvin, M.J. Moquet et C.M. Jones Réduire les inégalités sociales en santé(31), en résume ainsi l’enjeu : « Les inégalités sociales devant la santé sont une des conséquences de la façon dont les êtres humains ont choisi de vivre ensemble. Que ces choix aient été ou non conscients et volontaires ne change rien au résultat : ces inégalités ne pourront être sensiblement corrigées sans actions audacieuses, délibérées et concertées ».

Figure 2. Facteurs de risque potentiels du développement et de l’aggravation de l’asthme(32).

Conclusion

Nous avons beaucoup progressé dans la connaissance des facteurs influençant l’asthme (facteurs individuels comme l’exposition aux allergènes, au tabagisme passif ou actif). Chez l’adulte, les milieux socio-économiques défavorisés sont les plus touchés par l’asthme. Cette association entre asthme et niveau socio-économique reflète probablement les différences d’expositions, actuelles et passées, aux facteurs environnementaux, tels que la pollution de l’air, les expositions en milieu professionnel, etc., ou encore à des facteurs liés au mode de vie comme le tabac ou l’alimentation. Des travaux sont nécessaires pour mieux pondérer le rôle causal du NSE dans l’asthme, dans ces liens avec le lieu de résidence, le niveau de stress psychosocial, l’appartenance à certaines minorités ; ces indicateurs semblant bien tous étroitement liés. L’asthme doit désormais être aussi envisagé en plus de tous les facteurs aggravants ou déclenchants classiques en fonction du contexte social des patients. Particulièrement complexe, ces déterminants font appel à plusieurs science : entre autres, la sociologie, la psychologie, l’épidémiologie sociale, la géographie, les sciences de l’environnement et la génétique (figure2)

Publié sur OPA pratique le 4 Mar 2015

par: G. PEIFFER, N. PAILLOT, I. OLARU, E. VOICU, Service de pneumologie, CHR de Metz-Thionville


Mise à jour le Dimanche, 28 Juin 2015 19:01

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