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Infection respiratoire basse : halte aux corticoïdes !

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Des données américaines en pratique clinique ont montré l’augmentation de la prescription de prednisolone orale chez les adultes en cas d’infection respiratoire basse aiguë. En Europe, la tendance serait la même. Les recommandations internationales ne préconisent pas cette utilisation. Et pour cause : une revue systématique récente a souligné l’absence d’études ayant étudié le bénéfice des corticoïdes oraux dans cette indication. L’essai clinique randomisé paru récemment dans le JAMA vient combler ce manque.

Méthodologie

  • L’étude OSAC (Oral Steroids for Acute Cough) a été conduite entre juillet 2013 et octobre 2014 dans 4 centres universitaires britanniques par des médecins généralistes et infirmières de pratique avancée. Elle avait recruté des patients adultes sans pathologie respiratoire chronique et présentant une toux depuis moins de 28 jours associée à au moins un symptôme respiratoire depuis 24 heures (sifflement, expectoration, dyspnée, douleur thoracique). Ceux nécessitant une antibiothérapie ou ayant des antécédents de traitement antiasthmatique étaient exclus.

  • Les patients étaient randomisés (1:1) entre la prednisolone orale (20mg deux fois par jour) et un placebo. Ils devaient tenir un journal de la nature et de la sévérité de leurs symptômes (cotés entre 0 et 6 pour une sévérité croissante), qui étaient mesurés quotidiennement (débit expiratoire maximum) jusqu’à résolution de ces signes.

  • Les deux critères principaux de l’étude étaient la durée de la toux sévère (cotée ≥3 durant au moins deux jours) et le score de sévérité moyen des symptômes respiratoires de J2 à J4.

  • Les critères secondaires correspondaient à la durée et à la sévérité de chaque symptôme. Des analyses pré-spécifiées selon différents paramètres sociodémographiques ou cliniques étaient parallèlement planifiées.

Résultats

  • Les 104 professionnels participants ont inclus un total de 410 patients âgés de 47,4 ans en moyenne (37% d’hommes). Les caractéristiques des patients étaient similaires dans les deux groupes de l’étude, hormis le sexe masculin plus fréquent, l’âge plus avancé et la vaccination antigrippale dans les 12 derniers mois plus fréquente dans le groupe sous traitement.

  • Les principaux symptômes associés étaient l’expectoration (77%), l’essoufflement (70%), puis le sifflement (47%) et les douleurs thoraciques (46%).

  • La durée moyenne de la toux sévère était similaire dans les deux bras de l’étude (5 jours), y compris après ajustement sur le centre d’investigation et la durée de la toux à l’inclusion (HR 1,11 non significatif). Une analyse secondaire intégrant l’ajustement sur le sexe, l’âge et la vaccination antigrippale a abouti à la même conclusion. In fine, les participants qui présentaient une toux sévère à J7 étaient légèrement moins nombreux sous prednisolone que sous placebo (-3,61%). La sévérité moyenne des symptômes était de 1,99 sous prednisolone contre 2,16 dans le groupe placebo, soit une différence ajustée significative de -0,20.

  • Concernant les critères secondaires, il n’y avait pas de différences en termes de durée et de sévérité des autres symptômes, ni en ce qui concerne le recours aux antibiotiques ou à une nouvelle consultation.

Limites

  • Le faible taux de participation par praticien laisse penser que l’inclusion n’a pas été faite de façon consécutive, comme le préconisait le protocole.

  • Une partie non négligeable des patients n’a pas présenté de toux au stade sévère et n’a pas été prise en compte pour l’évaluation de ce critère.

À retenir

Cinq jours de prednisolone orale n’améliorent pas la durée de la toux ou la sévérité des symptômes en cas d’infection respiratoire basse des adultes exempts d’asthme et de BPCO. La population recrutée étant importante et représentative de la population reçue en médecine générale, ce résultat est probablement transposable à ce qui peut être attendu en pratique clinique. Il apparaît donc clair que les corticoïdes n’ont pas leur place dans cette indication.

Hay AD et al. Effect of Oral Prednisolone on Symptom Duration and Severity in Nonasthmatic Adults With Acute Lower Respiratory Tract Infection A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017;318(8):721-730. doi:10.1001/jama.2017.10572

Article paru sur Univardis.fr du 15 Sept 2017

Hémorragies AOD ou Warfarine ? le point actuel

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Hémorragie majeure par anticoagulant oraux directs (AOD) ou Warfarine : caractéristiques, stratégies thérapeutiques et résultats à partir d'une étude observationnel multicentrique.

 XU Y. et al.    Chest  2017  152  1  81   91

 http://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(17)30212-X/pdf

 Les AOD ont élargi l'arsenal des traitements antithrombotiques. Bien que les hémorragies majeures aient été associées à des évolutions favorables par rapport à la Warfarine dans les essais cliniques, les effets de la Warfarine ont été inversés dans < 40% des cas générant des inquiétudes sur la généralisation de ce résultat.

 Parmi les 19 061 cas dépistés, 2002 (600 sous AOD et 1 542 sous Warfarine) ont été inclus dans l'étude. Les agents inhibiteurs (72,9% vitamine K, 40,7% complexe prothrombique) ont été fréquemment utilisés dans la survenue de saignements par la Warfarine. Les transfusions d'hématies ont été plus souvent utilisées contre la survenue d'hémorragie par AOD que contre celles par Warfarine (50% vs 39,5% - rapport de risque ajusté RRa : 1,32). Cependant, le nombre de transfusions n'a pas été diffèrent entre les 2 groupes.  34 cas d'AOD (7,4%) ont reçu des concentrés de complexe prothrombine activé ou un facteur VIIa recombinant. La mortalité hospitalière a été faible après survenue d'hémorragies par AOD (9,8% vs 15,2%) bien que les différences dans la mortalité à 30 jours n'ont pas atteint la signification statistique.

 En conclusion, dans cette cohorte de patients non sélectionnés avec hémorragie en lien avec des anticoagulants et des taux élevés d'inhibition de la warfarine, la mortalité hospitalière a été moindre parmi la survenue d'hémorragie associées à la prise d'AOD. Ces résultats confirment l'innocuité des AOD en soins de routine et présentent des mesures basales utiles pour l'évaluation des agents inhibiteurs spécifiques des AOD.

 (Commentaire : rappelons les agents spécifiques contre les hémorragies par AOD : Andexanet contre Eliquis et Xarelto et Praxbind contre Pradaxa)

 C. Krespine

L’apport complémentaire en vitamines B6 et B12 associé au risque de cancer du poumon

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Brasky T, et al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. J Clin Oncol. 22 Aug 2017. DOI: 10.1200/JCO.2017.72.7735.

Une nouvelle étude suggère qu’un apport complémentaire en vitamines B6 et B12 à long terme et à dose élevée pourrait être associé à un risque accru de cancer du poumon. Dans ce qui est la première étude prospective et observationnelle du genre, les hommes qui fument et qui prennent plus de 20 mg de vitamine B6 par jour pendant 10 ans se sont avérés présenter un risque trois fois plus élevé de développer un cancer du poumon que ceux ne prenant pas d’apport complémentaire en vitamine. Les hommes qui fument et qui prennent au moins 55 microgrammes de vitamine B12 par jour pendant 10 ans ont été environ quatre fois plus susceptibles de développer un cancer du poumon, en comparaison à ceux ne prenant pas d’apport complémentaire en vitamine. Les résultats, publiés cette semaine dans la revue Journal of Clinical Oncology, sont basés sur une analyse de données provenant de plus de 77 000 patients aux États-Unis, et ont été corrigés pour prendre en compte les antécédents de tabagisme, l’âge, l’origine ethnique, le niveau d’études, la taille corporelle, la consommation d’alcool, les antécédents personnels de cancer ou de maladie pulmonaire chronique, les antécédents familiaux de cancer du poumon et l’utilisation d’anti-inflammatoires. Même si les doses en cause sont significativement supérieures aux apports nutritionnels recommandés (ANR), l’auteur de l’étude, Theodore Brasky, a déclaré : «Â Nos données montrent que la prise de doses élevées de vitamines B6 et B12 sur une très longue période a pu contribuer aux taux d’incidence du cancer du poumon chez les hommes qui fument. Il s’agit assurément d’un problème qui mérite d’être évalué plus en profondeur. »

Abstract en anglais :

Inconsistent findings have been reported of a link between the use of one-carbon metabolism–related B vitamins and lung cancer risk. Because of the high prevalence of supplemental vitamin B use, any possible increased association warrants further investigation. We examined the association between long-term use of supplemental B vitamins on the one-carbon metabolism pathway and lung cancer risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) cohort, which was designed specifically to look at supplement use relative to cancer risk.

A total of 77,118 participants of the VITAL cohort, 50 to 76 years of age, were recruited between October 2000 and December 2002 and included in this analysis. Incident, primary, invasive lung cancers (n = 808) were ascertained by prospectively linking the participants to a population-based cancer registry. The 10-year average daily dose from individual and multivitamin supplements were the exposures of primary interest.

Use of supplemental vitamins B6, folate, and B12 was not associated with lung cancer risk among women. In contrast, use of vitamin B6 and B12 from individual supplement sources, but not from multivitamins, was associated with a 30% to 40% increase in lung cancer risk among men. When the 10-year average supplement dose was evaluated, there was an almost two-fold increase in lung cancer risk among men in the highest categories of vitamin B6 (> 20 mg/d; hazard ratio, 1.82; 95% CI, 1.25 to 2.65) and B12 (> 55µg/d; hazard ratio, 1.98; 95% CI, 1.32 to 2.97) compared with nonusers. For vitamin B6 and B12, the risk was even higher among men who were smoking at baseline. In addition, the B6 and B12 associations were apparent in all histologic types except adenocarcinoma, which is the type less related to smoking.

This sex- and source-specific association provides further evidence that vitamin B supplements are not chemopreventive for lung cancer and may be harmful.

Traduction en langue française

Objectif:

Des résultats incohérents ont été signalés comme un lien entre l'utilisation de vitamines B liées au métabolisme et le risque de cancer du poumon. En raison de la forte prévalence de l'utilisation supplémentaire de vitamine B, toute association accrue possible justifie une enquête plus approfondie. Nous avons examiné l'association entre l'utilisation prolongée de vitamines B supplémentaires sur la voie du métabolisme à un carbone et le risque de cancer du poumon dans la cohorte Vitamins et Lifestyle (VITAL), qui a été conçue spécifiquement pour examiner l'utilisation des suppléments par rapport au risque de cancer.

Méthodes:

Au total, 77 118 participants de la cohorte VITAL, âgés de 50 à 76 ans, ont été recrutés entre octobre 2000 et décembre 2002 et inclus dans cette analyse. Incident, les cancers du poumon primaires et invasifs (n = 808) ont été déterminés en liant prospectivement les participants à un registre de cancer basé sur la population. La dose quotidienne moyenne à 10 ans provenant de suppléments individuels et multivitaminés était l'exposition d'intérêt primaire.

Résultats:

L'utilisation de vitamines supplémentaires B6, folate et B12 n'a pas été associée au risque de cancer du poumon chez les femmes. En revanche, l'utilisation de vitamines B6 et B12 à partir de sources de suppléments individuels, mais pas de multivitamines, a été associée à une augmentation de 30% à 40% du risque de cancer du poumon chez les hommes. Lorsque la dose de supplément moyen de 10 ans a été évaluée, il y a eu une augmentation presque deux fois du risque de cancer du poumon chez les hommes dans les catégories les plus élevées de vitamine B6 (> 20 mg / j; risque 1,82; IC 95%, 1,25 à 2,65) et B12 (> 55 μg / j; rapport de risque, 1,98; IC à 95%, 1,32 à 2,97) par rapport aux non-utilisateurs. Pour la vitamine B6 et B12, le risque était encore plus élevé chez les hommes qui fumaient au départ. En outre, les associations B6 et B12 étaient apparentes dans tous les types histologiques, à l'exception de l'adénocarcinome, qui est moins lié au tabagisme.

Conclusion:

Cette association spécifique au sexe et à la source fournit une preuve supplémentaire que les suppléments de vitamine B ne sont pas chimiopréventifs pour le cancer du poumon et peuvent être nocifs.


 

 

 

 

 

 

 

 

Un thème récurrent dans la génétique de la fibrose pulmonaire

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Les anomalies génétiques des gènes associés aux épithéliums et aux télomères contribuent au
 développement de la fibrose pulmonaire
.
En 1980, la question «Existe-t-il un gène fibrotique?» A été posée dans un éditorial [1] commentant un rapport sur la fibrose pulmonaire
chez les jumeaux monozygotes. Au cours des 37 prochaines années, l'identification des familles de familles avec fibrose pulmonaire et les
progrès dans le séquençage de l'ADN ont fourni des réponses à cette  question. Un premier exemple d'un gène associé à une fibrose pulmonaire
impliquait un cas de fibrose pulmonaire familiale (FPF) qui était lié à  une mutation hétérozygote dans le gène de la protéine C (SFTPC)
du tensioactif, qui est exprimée principalement par des cellules alvéolaires de type II (ATII) Dans le poumon [2]. Ceci a été suivi par des rapports
selon lesquels des mutations dans d'autres gènes associés aux cellules ATII (ABCA3 et SFTPA) avaient été identifiées chez des patients atteints
de FPF. De même, les approches de prélèvement génétique de gènes génétiques et génétiques approfondies  ont identifié des mutations dans TERT
 et TERC, deux gènes requis pour la maintenance des télomères, chez les familles de patients  atteints de fibrose pulmonaire. Ces résultats ont été
suivis par  l'association d'autres gènes impliqués dans la maintenance des  télomères (DKC1, RTEL1, PARN, TIN2 et NAF1) à FPF. Dans l'ensemble,
 les mutations de ces dix gènes associés à la cellule ATII et aux télomères devraient représenter jusqu'à 25% des gènes associés à FPF  [3, 4],
qui peuvent présenter différents syndromes cliniques, y compris  la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), la pneumonie chronique par hypersensibilité,
 La fibroélastose pleuroparenchymateuse, la  pneumonie interstitielle avec des caractéristiques auto-immunes ou la  pneumonie interstitielle idiopathique
 non spécifique [5, 6].
Le risque génétique pour le développement de l'IPF sporadique, une maladie pulmonaire fibrotique progressive associée à l'âge, caractérisée
 par son anatomopathologie par le syndrome de la pneumonie interstitielle habituelle (UIP) de la fibrose pulmonaire, a également été étudiée.
 Une vaste étude d'association à l'échelle du génome consistant en 1616 patients atteints de pneumonie interstitielle  idiopathique, dont la majorité
avaient une IPF, ont relié des variantes communes de plusieurs gènes (y compris MUC5B, TERT, TERC, DSP,
OBFC1 et DPP9) au développement de l'IPF [7 ]. Une deuxième étude d'association à l'échelle du génome dans les patients atteints d'IPF a confirmé
l'association de MUC5B et identifié des variantes du gène TOLLIP. De même, les mutations dans les gènes ABCA3, SFTPC et SFTPA ont été liées à des
cas d'IPF sporadiques [8]. Parmi ces gènes, MUC5B a le lien le plus robuste avec l'IPF et a été confirmé dans au moins 10 études indépendantes [9].
Néanmoins, tous les individus avec les variantes communes associées à l'IPF n'acquièrent pas la maladie. Cela implique des facteurs supplémentaires,
 comme l'exposition à l'environnement, le tabagisme [10] ou le vieillissement [11], sont également importants pour le développement de la maladie. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (RA) présentent un risque accru de fibrose pulmonaire, avec jusqu'à 40% de développement de la
maladie [12, 13]. Le profil radiographique et histopathologique prédominant de la fibrose est le modèle UIP et, comme chez les patients atteints d'IPF, le
 taux de survie des patients atteints de PR-UIP est faible, en moyenne entre 3 et 5 ans après le diagnostic [14]. Ces caractéristiques histopathologiques
et épidémiologiques similaires posent la question évidente de savoir si les mécanismes moléculaires de la fibrose pulmonaire dans la RA-UIP sont
similaires, voire identiques, à ceux qui surviennent chez des patients atteints d'un UIP de fibrose pulmonaire dans d'autres contextes cliniques, tels
que IPF. Compte tenu de ces relations, Juge et al. [15] ont réalisé un séquençage exome entier sur 101 patients atteints d'une maladie pulmonaire
interstitielle associée à la RA (RA-ILD), dont 65% avaient un modèle UIP de maladie et leurs résultats sont publiés dans ce numéro de European
Respiratory Journal. En restreignant leur analyse à neuf gènes liés à FPF, ils ont trouvé des mutations dans les régions codantes TERT, RTEL1, PARN ou
 SFTPC dans 11,9% des patients atteints d'ILD RA. Cependant, aucune mutation n'a été trouvée dans les gènes ABCA3, SFTPA2, TERC, DKC1 ou TINF2.
Sept des mutations étaient nouvelles et, bien que leur signification fonctionnelle soit confirmée par un dosage biochimique, les patients atteints de
mutations dans les gènes TERT, RTEL1 ou PARN se sont révélés avoir des télomères courts dans leurs leucocytes de sang périphérique, suggérant que
 les mutations sont biologiquement pertinent.Un modèle a émergé dans les gènes liés aux cas de fibrose pulmonaire, par lequel les gènes liés sont
principalement associés aux cellules épithéliales pulmonaires et à la maintenance des télomères. Une limitation de l'étude de Juge et al. [15] est que
l'analyse a été limitée aux candidats déjà associés à FPF, potentiellement manquant d'autres gènes pertinents. Par conséquent, si des variantes
supplémentaires dans des gènes tels que MUC5B, qui se trouve en dehors de l'exome, peuvent être liées à RA-ILD nécessiteront une analyse plus
approfondie. À l'inverse, leurs résultats sont remarquables car ils ont identifié des mutations pertinentes chez près de 12% des patients, un pourcentage
 élevé pour une analyse aussi limitée. Néanmoins, les études génétiques mises en évidence abordent la question posée il y a 37 ans de savoir s'il existe
 un gène de fibrose. À l'intrigante, la réponse semble ne pas être que «il existe un gène de fibrose», mais plutôt que les anomalies génétiques des gènes
 associés à l'épithélium et aux télomères contribuent au développement de la fibrose. Ces associations suggèrent fortement que bien que les syndromes
 cliniques se manifestent comme une fibrose, les origines des maladies sont des cellules épithéliales et des dysfonctionnements des télomères.
l existe
des efforts continus pour déterminer comment les effets biologiques des mutations rares ou des variantes communes contribuent au développement de
 la fibrose pulmonaire. Les modèles de souris ont été utilisés pour tester cela. Par exemple, la modélisation du dysfonctionnement des télomères par la
suppression isolée du refuge dans les protéines qui recouvrent les télomères dans les cellules épithéliales alvéolaires de type II (AECII) conduit à la
 sénescence AECII, à l'échec des cellules souches, au remodelage pulmonaire et à la fibrose, confirmant que le dysfonctionnement des télomères seul
 peut causer une fibrose pulmonaire [ 16-18]. En revanche, la modélisation des mutations du gène SFTPC chez la souris [19] ne conduit pas directement
à la fibrose pulmonaire. Plutôt, il sensibilise l'animal à d'autres stimuli profibrotiques tels que la bléomycine. Ces résultats suggèrent que certaines
mutations génétiques ne causent pas directement la fibrose, mais augmentent plutôt la susceptibilité d'une personne. Dans toutes les modélisations des
 variantes génétiques, un élément qui ne peut être reproduit d'une manière similaire à celui des humains est le temps. Les patients atteints de fibrose
 pulmonaire acquièrent leur risque génétique à la naissance; Cependant, la fibrose pulmonaire nécessite habituellement des décennies à développer.
La façon dont le passage du temps contribue au développement de la fibrose reste inconnue. Les explications possibles incluent une exposition à vie à
des insultes environnementales telles que la pollution, les infections ou la fumée de tabac, ce qui a permis d'accroître le risque de développement de FPF,
IPF et RA-ILD [10, 20, 21]. Dans le contexte des maladies auto-immunes telles que la PR, une autre possibilité est que le fond pro-inflammatoire de ces
 maladies synergise avec les protéines mutantes pour provoquer une fibrose pulmonaire. Il est également concevable que les changements moléculaires
 qui se produisent pendant le vieillissement biologique «normal», comme le dysfonctionnement mitochondrial, les changements dans la méthylation de
l'ADN ou la perte de protéostasie, se synergisent avec les protéines mutantes pour provoquer une fibrose pulmonaire [11, 22]. Ces possibilités et d'autres
 nécessitent une étude plus approfondie, soit dans des populations de patients concernés, soit dans des modèles uniques de fibrose pulmonaire qui
modèlent de manière fiable les interactions génétique-environnementale.

Un endotype est un sous-type de maladie défini par un mécanisme fonctionnel ou moléculaire distinct. Il y a eu un intérêt récent à déterminer si
l'endoprothèse moléculaire peut être utilisée pour classer les cas de fibrose pulmonaire [23]. Bien qu'il y ait peu de preuves à l'appui de cette approche,
l'article de Juge et al., Rapportant des mutations dans les gènes des patients atteints d'ILD RA  qui ont été identifiés dans d'autres formes de fibrose
 pulmonaire (y compris IPF, pneumonie d'hypersensibilité et pneumopathie interstitielle non spécifique idiopathique) 5, 6], fournit des preuves
supplémentaires qu'il peut être temps de reconsidérer les schémas  de classification actuels en utilisant des données moléculaires telles que le risque
génétique ou la longueur des télomères. L'asthme est un exemple où l'endotypage a été utilisé avec succès pour dichotomiser les patients dans les
sous-groupes de faible poids  moléculaire ou TH2 cliniquement significatifs [24]. Cependant, contrairement à l'asthme, qui divise un phénotype clinique
 uniforme en deux types d'endogènes moléculaires, le phénotype de la fibrose pulmonaire a déjà été  divisé en «endotypes» en utilisant des critères
 histopathologiques et cliniques. Par conséquent, l'endothélisme moléculaire des patients atteints de fibrose pulmonaire nécessiterait l'étude de patients
 atteints de fibrose pulmonaire par des diagnostics cliniques consensuels, afin de déterminer s'ils  partagent des origines moléculaires communes. Une
 collection de patients qui pourraient être étudiés en groupe, quel que soit le  diagnostic clinique, est celle qui présente un modèle UIP de fibrose
pulmonaire. L'identification des points communs moléculaires qui s'étendent au-delà du schéma de classification clinique, soit au total, soit par sous-groupes
 histopathologiques, peut conduire à  de nouvelles connaissances sur la pathogenèse de la maladie. L'analyse génétique de la fibrose pulmonaire a élargi la compréhension des risques pour le développement de ces maladies et a attiré l'attention sur
l'importance du dysfonctionnement des cellules épithéliales et des télomères comme facteurs de la maladie.  Néanmoins, les mutations et les variantes
identifiées à ce jour n'expliquent pas complètement le risque de développer une fibrose  pulmonaire. Il faut faire plus de travail pour identifier d'autres
gènes liés à FPF, IPF, pneumonie à hypersensibilité ou fibrose pulmonaire associée à la PR ou à la sclérodermie. Dans le contexte de ces variantes, il faut
 étudier comment les expositions environnementales ou les comorbidités telles que la RA contribuent au développement de la fibrose pulmonaire. De telles
 études  éclaireront le débat sur la question de savoir si le thème de la dysfonction des cellules épithéliales et des télomères persiste  comme un facteur
central de la fibrose pulmonaire, quel que soit le contexte clinique, et s'il existent ou non des sous-types moléculaires distincts qui couvrent la classification
actuelle des sous ensembles des maladies.

Références Bibliographiques :

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  1. Bitterman PB,Crystal RG
  2. ogee LM,Dunbar AE 3rd.,Wert SE, et al.
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  5. Borie R,Tabèze L,Thabut G, et al.
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  18. Steele MP,Speer MC,Loyd JE, et al.
  19. Goodwin AT,Jenkins G
  20. Fahy JV

La e-cigarette, vraiment une aide au sevrage ?

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L’attitude des autorités sanitaires vis à vis de la cigarette électronique varie considérablement selon les pays. Alors que l’Australie interdit la vente de e-cigarettes contenant de la nicotine, le Royaume-Uni envisage au contraire de l’autoriser officiellement comme aide au sevrage tabagique. La communauté scientifique est tout aussi divisée sur l’efficacité de la cigarette électronique comme aide au sevrage. Certains travaux affirmant qu’elle a la même efficacité que les substituts nicotiniques à l’échelon individuel, sans que cela se vérifie à l’échelle de la population. D’autres mettent en garde contre un effet négatif, arguant qu’un nombre non négligeable d’utilisateurs de la e-cigarette continuent à fumer leur tabac habituel.

Un essai randomisé à l’échelle d’une population permettrait de répondre à la question de l’efficacité de la e-cigarette sur les tentatives de sevrage, mais un tel essai paraît difficile à mener. C’est pourquoi une équipe états-unienne a choisi d’exploiter les réponses apportées par plus de 160 mille participants à une enquête démographique, mesurant l’utilisation de la e-cigarette depuis 2010. A l’époque, environ 1,4 % des fumeurs seulement utilisaient la cigarette électronique. Ils étaient entre 15 et 30 % en 2014. Les auteurs se sont donc posé 2 questions. La première : est-ce que le taux de sevrage tabagique est supérieur chez les utilisateurs de la e-cigarette en 2014-2015 en comparaison avec les non-utilisateurs ? Et ce taux est-il supérieur à celui des utilisateurs de 2010-11 ?

Plus d’arrêts qu’avec les substituts nicotiniques et la varénicline…

L’analyse des réponses à l’enquête fait ressortir deux faits essentiels. En 2014-2015, non seulement les utilisateurs de la e-cigarette ont plus souvent tenté d’arrêter de fumer que ceux qui ne l’ont pas utilisée (65 % vs 40,1 % ; différence 25 % ; intervalle de confiance à 95 % [IC] 23,2 à 26,9 %), mais ces tentatives ont été plus souvent couronnées de succès (8,2 % vs 4,8 % ; différence 3,5 % ; IC 2,5 % à 4,5 %). Le deuxième constat est que le taux d’arrêt du tabac dans la population générale augmente significativement en 2014-2015 par rapport à 2010-2011, passant de 4,5 % à 5,6 %, ce qui représente approximativement 350 000 fumeurs sevrés de plus en 2014-2015.

Les auteurs insistent sur le caractère essentiel de ces données, un tel taux de cessation du tabagisme n’ayant jamais été mis en évidence à l’échelle de la population avec les substituts nicotiniques ni avec la varénicline. Il s’agit selon eux de la première hausse significative d’arrêt du tabac, constatée parmi les adultes aux Etats-Unis depuis 15 ans. Ces données devront être prises en compte par les différentes autorités sanitaires lors de la mise en place de nouveaux programmes de lutte contre le tabagisme.

Commentaire du Dr Roseline Péluchon, paru sur Jim.fr du 11 Aoùt 2017

article source : Zhu S-H et coll. : E-cigarette use and associated changes in population smoking cessation: evidence from US current population surveys.

http://www.bmj.com/content/358/bmj.j3262

E-cigarette use and associated changes in population smoking cessation: evidence from US current population surveys

Abstract

Objective:To examine whether the increase in use of electronic cigarettes in the USA, which became noticeable around 2010 and increased dramatically by 2014, was associated with a change in overall smoking cessation rate at the population level.

Design: Population surveys with nationally representative samples.

Setting: Five of the US Current Population Survey-Tobacco Use Supplement (CPS-TUS) in 2001-02, 2003, 2006-07, 2010-11, and 2014-15.

Participants:Data on e-cigarette use were obtained from the total sample of the 2014-15 CPS-TUS (n=161 054). Smoking cessation rates were obtained from those who reported smoking cigarettes 12 months before the survey (n=23 270). Rates from 2014-15 CPS-TUS were then compared with those from 2010-11 CPS-TUS (n=27 280) and those from three other previous surveys.

Main outcome measures Rate of attempt to quit cigarette smoking and the rate of successfully quitting smoking, defined as having quit smoking for at least three months.

Results:Of 161 054 respondents to the 2014-15 survey, 22 548 were current smokers and 2136 recent quitters. Among them, 38.2% of current smokers and 49.3% of recent quitters had tried e-cigarettes, and 11.5% and 19.0% used them currently (every day or some days). E-cigarette users were more likely than non-users to attempt to quit smoking, 65.1% v 40.1% (change=25.0%, 95% confidence interval 23.2% to 26.9%), and more likely to succeed in quitting, 8.2% v 4.8% (3.5%, 2.5% to 4.5%). The overall population cessation rate for 2014-15 was significantly higher than that for 2010-11, 5.6% v 4.5% (1.1%, 0.6% to 1.5%), and higher than those for all other survey years (range 4.3-4.5%).

Conclusion:The substantial increase in e-cigarette use among US adult smokers was associated with a statistically significant increase in the smoking cessation rate at the population level. These findings need to be weighed carefully in regulatory policy making regarding e-cigarettes and in planning tobacco control interventions.


Mise à jour le Dimanche, 13 Août 2017 21:49

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