BPCO – Exacerbations – Fibrinogène – Alpha1 AT

Fibrinogène et a1-antitrypsine dans les exacerbations de BPCO.

 

INGEBRITSEN T. S. et al.     Thorax             2015   70         11        1014    1021

 

http://thorax.bmj.com/content/70/11/1014.abstract

 

            Les hypothèses selon lesquelles le fibrinogène et l’a1-antitrypsine (a1-AT) sont génétiquement et observationnellement associés aux exacerbations de BPCO ont été testées chez 13 591 sujets souffrant de BPCO à partir d’une étude de population générale à Copenhague (2003-2013) dont 6 857 ont été génotypés pour FGB-455 (rs 1800790, G>A) et FGB-448 (rs4220, G>A) avec mesure du fibrinogène plasmatique.. De plus, 13 405 sujets ont été génotypé pour le SERPINAI S-allèle (rs 17580) et le Z-allèle (rs28929474). Les exacerbations ont été définies par les hospitalisations ou les traitements par corticoïdes par voie systémique.

            Un fibrinogène et des taux d’a1-AT élevés ont été associés à une augmentation du risque d’exacerbations de BPCO respectivement HR : 1.14 et 1.18. La présence du Z-allèle a été associée à une augmentation du risque relatif des exacerbations : OR :1.25, comme a été amoindri le taux d’a1-AT par le Z-allèle : OR :1.07. Les génotypes élevant le fibrinogène FGB-455 et FGB-448 n’ont pas été associés aux exacerbations, respectivement, OR= 0.96 et OR=1.01, ni le taux de fibrinogène n’était génétiquement élevé, OR=1.11.

            Il est conclu que le fibrinogène et l’a1-AT ont été associés observationnellement à un risque augmenté d’exacerbations. Cependant, génétiquement, le fibrinogène, en soi, n’a pas été associé aux exacerbations, tandis qu’un amoindrissement d’a1-AT a été associé à un risque augmenté d’exacerbations.

 

(Commentaire

 

C. Krespine