Réponses QCM

Pneumologie

25 pages


[1]
: C
Une voix bitonale est un signe d’atteinte du nerf récurrent donc d’extension médiastinale contre-indiquant la chirurgie.
[2]
: C
Evident.
[3]
: A
Sans commentaire.
[4]
: C
Permet de localiser l’origine du saignement, de préciser une cause éventuelle endobronchique et d’effectuer des biopsies.
[5]
: B
Le Lomudal® est un traitement préventif des crises sans aucune toxicité chronique dans les asthmes allergiques. Il ne présente aucune efficacité sur la crise et doit donc être débuté en période d’accalmie. A et E sont faux. Il se présente en gélules mais est utilisé par voie aérosol au moyen d’un turbo-inhalateur (D faux).
[6]
: C
Hypersécrétion bronchique caractérisée par une toux avec expectoration chronique, pendant plus de trois mois chaque année, durant plus de deux ans.
[7]
: A B C
Si les manifestations thoraciques sont les plus fréquentes (item A et B), il faut aussi évoquer le diagnostic devant un syndrome neurologique paranéoplasique (item C).
[8]
: C
Mycoplasme pneumoniae n’est pas un virus (item A faux) mais un micro-organisme appartenant à la classe des monniculites. Il n’a pas de paroi et est donc insensible à l’action des § lactamines qui inhibent la synthèse des parois bactériennes. Les items D et E sont faux.
[9]
: C
Lisoniazide est hépatotoxique. Il est responsable de cytolyse hépatique facilitée par la prise conjointe d’inducteurs enzymatiques (dont la rifampicine) surtout sur terrain prédisposé. La rifampicine est un inducteur enzymatique. Les rares ictères qu’elle provoque directement sont cholestatiques. Une simple cytolyse implique de diminuer de moitié les doses de rifampicine et d’ajuster les doses de Rimifon®. En cas d’ictère, l’attitude généralement admise est d’arrêter l’isoniazide (remplacée par la streptomycine) et de maintenir la rifampicine.

[10]
: A B D
Ce sont les trois étiologies les plus fréquentes. Les étiologies sont infectieuses (tuberculose, Histoplama capsulatum, etc…), néoplasiques (Hodgkin, lymphomes non hodgkiniens, leucémie lymphoïde chronique, métastases ganglionnaires, lymphadénopathie immunoblastique), une pathologie d’inhalation (silicose, berryliose chronique) et idiopathiques (sarcoïdose).
[11]
: C
Sans commentaire.
[12]
: C D E
Sans commentaire.
[13]
: A B E
Sans commentaire.
[14]
: A B C
Evident.
[15]
: A
Les pleurésies sont possibles dans les pneumopathies à mycoplasmes mais inconstantes.
[16]
: B
C D – Réservés aux pneumothorax récidivants (homo ou controlatéraux). En fonction de la tolérance clinique on peut discuter deux attitudes. Pneumothorax bien toléré et premier épisode : exsufflation à l’aiguille au 3ème – 4ème jour sous surveillance.
Pour certaines équipes, drainage pleural d’emblée si le pneumothorax est complet même bien toléré. L’indication en est systématique si hémopneumothorax, bride, déplacement du médiastin, pathologie pulmonaire pré-existante.
[17]
: D
L’agent étiologique d’une pneumonie franche lobaire aiguê est le pneumocoque. 15 à 40% des pneumocoques sont résistants aux tétracyclines.
[18]
: C
Loxygénothérapie continue (supérieure à 12 heures sur 24 heures) a entraîné une amélioration nette de la survie chez les bronchopathes chroniques obstructifs avec une insuffisance respiratoire grave (Pa02 < 60 mmHg.
Sont, par ailleurs, des éléments capitaux du traitement.
[19]
: E
Connaissances.

[20]
: C
Connaissances.
[21]
: A C E
Le pyrazinamide a une action élective sur les bacilles intracellulaires en pH acide (item D faux), il est bactéricide sur le bacille de Koch. Ses effets secondaires sont hépatiques (cytolyse), digestifs et métaboliques (hyperuricémie).
[22]
: E
Evident.
[23]
: D
La chute de la Sa02 est le signe gazométrique le plus précoce (notamment à rexercice). Lhypoxémie (item B) définit une insuffisance respiratoire chronique. Lhypercapnie associée à rhypoxémie (item A) définit une hypoventilation alvéolaire. Le pH et le taux des bicarbonates plasmatiques (item C et E) sont tardivement perturbés lors de l’insuffisance respiratoire chronique obstructive ou sont altérés dans les décompensations aiguês.
[24]
: B
Une image hydroaérique n’est pas spécifique d’un abcès pulmonaire et peut se rencontrer dans les suppurations pulmonaires secondaires : cancers excavés, kystes pulmonaires, cavités tuberculeuses surinfectées.
[25]
: C
La voie de contamination est surtout interhumaine par projection de gouttelettes de salive. La voie de pénétration est donc habituellement aérienne (item C), plus rarement digestive (infections à Mycobacterium bovis). D’où l’aspect classique du chancre d’inoculation (souvent lobaire inférieur droit) et de son ganglion de drainage.
[26]
: A
L’effet shunt et l’hypervascularisation provoqués par l’obstruction du lit artériel pulmonaire entraînent une hypoxémie et une hypocapnie (B, C, D, faux). L’importance de l’embolie pulmonaire permet de choisir l’item A.
[27]
: B C D E
Evident.
[28]
: B
L’insuffisance respiratoire est définie par une hypoxémie (élimine les items A et D). A un stade avancé il existe une hypoventilation alvéolaire (association hypoxémie hypercapnie) entraînant une acidose hypercapnique ou acidose ventilatoire. En état stable les mécanismes de régulation rénaux jouent en entraînant une réabsorption des ions bicarbonates et normalisant le pH : il s’agit alors d’une acidose ventilatoire compensée. La réponse est donc B.

[29]
: C
Connaissances.
[30]
: B D
Les facteurs de mauvaise tolérance d’un pneumothorax (PNO) sont:
– les PNO suffocants: à soupape avec hyperpression (item B) ou bilatéraux
– les PNO sur pathologie pulmonaire préexistante type insuffisance respiratoire chronique
(item D)
– les hémopneumothorax.
[31]
: B C
La sémiologie d’un épanchement pleural liquidien se traduit par une matité hydrique, une diminution du murmure vésiculaire et des vibrations vocales, parfois un souffle pleurétique ou des frottements pleuraux.
[32]
: A B C E
On recherche une cause favorisant la pénétration du germe par voie aérienne : importance dune infection buccodentaire chronique (item A) ou dune fausse route (item B). On recherche aussi une cause loco-régionale : sténose bronchique (item C), dilatation des bronches, affections médiastinales (item E).
[33]
: D
Les morphiniques sont dépresseurs des centres respiratoires (item B et C faux).
Par ailleurs, ils entraînent un myosis et une constipation (item A et E faux).
[34]
: C
Item C faux : la positivité des réactions cutanées à la tuberculine est quasi constante et est évocatrice du diagnostic devant des adénopathies en particulier cervicales.
[35]
: C
A- Le plus souvent unilatérales et en cas de bilatéralité asymétriques
B – Rares hilaires bilatérales, volontiers calcifiées (coquille d’oeuf)
C – Typiquement adénopathies interbronchiques s’étendant parfois aux chaînes
latérotrachéales, bilatérales et symétriques, non compressives et exceptionnellement
calcifiées.
D – Souvent haut situées (latérotrachéales) et asymétriques
E – Métastase ganglionnaires d’une néoplasie bronchique, ce sont des adénopathies
unilatérales. Les autres néoplasies donnent des atteintes ganglionnaires extrathoraciques
[36]
: E
L’effet shunt et l’hyperventilation provoqués par l’obstruction du lit vasculaire pulmonaire entraînent une assocication hypoxie hypocapnie chez un sujet sans antécédent respiratoire (donc A,B et C sont faux); L’alcalose respiratoire est la conséquence de Ihyperventilation. Une acidose témoignerait d’un état de choc associé. Telle que la question est libellée (embolie pulmonaire sévère), l’item E sera choisi car l’effet shunt est plus important que dans l’item D.

[37]
: A B C D
L’hypoxémie (item C) est responsable de la vasoconstriction hypoxique, celle-ci entraîne une hypertension artérirelle pulmonaire (item A) de type précapillaire, donc la pression capillaire pulmonaire est normale en absence de pathologie associée (item B). En dehors des décompensations aiguês le débit cardiaque est élevé
(item D).
E est faux. La déviation axiale droite est inconstante.
[38]
: A D
Les germes apparentés aux virus (mycoplasmes, rickettsies et chlamydiae) sont sensibles aux cyclines ou aux macrolides.
[39]
: B C E
A – Faux. La mucoviscidose est une étiologie possible de bronchectasies et non une conséquence
B.E. – Les dilatations des bronches constituent un foyer de suppuration chronique qui peut se compliquer de pneumonies, bronchopneumonies, abcès du poumon, pleurésie.
C – Les hémoptysies sont révélatrices de l’affection dans 8% des cas et sont parfois isolées (formes hémoptoïques sèches). Il peut s’agir de simples crachats hémoptoïques témoignant dune poussée inflammatoire (éliminer une néoplasie ou une tuberculose) ou d’hémoptysies plus importantes d’origine systémique.
D – Faux.
[40]
: A D E
A.D.E. Le syndrome de Pancoast Tobias associe un syndrome de Claude Bernard Horner par atteinte du sympathique (myosis, enophtalmie et rétrécissement de la fente palpébrale), un syndrome radiculaire inférieur du plexus brachial (C8-D1) avec douleurs radiculaires, aréflexie, déficit sensitif et amyotrophie, une masse dense de rapex avec ou sans ostéolyse des arcs postérieurs des premières et éventuellement deuxièmes côtes.
B – Syndrome paranéoplasique non caractéristique d’un cancer de l’apex D – Elément d’un syndrome médiastinal.
[41]
: A D E
A.D.E. – L’insuffisance ventilatoire restrictive est caractérisée par une réduction des volumes pulmonaires disponibles aboutissant à une diminution de la capacité pulmonaire totale sans perturbation spécifique de la dynamique ventilatoire (rapport de Tiffeneau VEMS/CV normal). Elle correspond à trois grands mécanismes : amputation anatomique du parenchyme pulmoanire, fibrose interstitielle (item A), conditions mécaniques défectueuses empêchant l’utilisation d’un poumon anatomiquement intact (item D et E).
B.C. – Déterminent une insuffisance ventilatoire obstructive
[42]
: B C D E
Pour menumocoque et hémophilus influenzae avant tout.
D – Possible dans les laboratoires spécialisés en utilisant des milieux de culture adaptés.
[43]
: A
Lhypoxie précoce est constantes des malades atteints de bronchopathie chronqiue obstructive entraîne une hypertension pulmonaire précoce.
B – Le shunt est tardif (car il y a une destruction globale du lit artériel pulmonaire et du parenchyme), Ihypoxie et l’hypertension artéirelle pulmonaire sont donc tardifs. C – Le coeur pulmonaire chronique dans les asthmes à dyspnée continue est plus rare que les autres bronchopneumopathies chroniques obstructives du fait de la part réversible de l’obstruction qui permet des périodes de moindre hypoxie pendant lesquelles l’hypertension artérielle pulmonaire diparaît.

[44]
: D
L’allergie aux bêta-lactamines nest pas dose dépendante. La pénicilline G nest pas
métabolisée par le foie.
[45]
: A
B – Contrindiqué, il faut utiliser des bêta sympathomimétiques (bêta 2 sélectifs).
CD E – La désensibilisation, le cromoglycate disodique, la corticothérapie inhalée sont des traitements de fond. Ils n’ont pas d’indication ici.
[46]
: D
Classique, quelques échecs ont néanmoins été décrits. Les autres antibiotiques actifs sur Legionella pneumophila sont la rifampicine, la spiramycine et la pefloxacine.
[47]
: B
Classique. 20 millions d’unités réparties en faibles fractions sur la journée (ces doses fortes sont utilisées pour prévenir le risque de diffusion extrapulmonaires).
[48]
: B C D
Non. La diminution de la capacité pulmonaire totale définti un syndrome restrictif.
E – C’est une augmentation des résistances des voies aériennes.
[49]
: A B C E
D – Faux, car provoque une déshydratation extracellulaire (en contradiction avec l’item C). Les aminosides ont une toxicité rénale (nécrose tubulaire), le risque d’insuffisance rénale aiguê est majoré par un surdosage (intérêt de la surveillance des taux sériques, adaptation de la pososogie en fonction de la clairance de la créatinine, éviter les injections intraveineuses directes qui favorisent des pics sériques toxiques), une déshydratation, l’association au furosémide.
[50]
: B D E
Sans commentaires
[51]
: A C D E
B – Faux. Les pleurésies d’oirigne tuberculeuse sont des exsudats. En faveur d’une tuberculose pleurale ont retient la phase prodormique (avec fièvre item A et altération de l’état général item B), le terrain, l’anamnèse, la positivité voire un virage récent des réactions cutanées à la tuberculine, un liquide séro-fibrineux riche en protides (>50 g/litre) et lymphocytaire (80%). Le diagnostic est histologique (ponction pleurale), des Baar sont rarement retrouvés à l’examen direct du liquide pleural, l’isolement enculture est positif dans 30 à 60% des cas.
[52]
: E
Connaissances.
Certains auteurs préconisent pour le traitement de la méningite tuberculeuse, des posologies plus élevées que pour la tuberculose pulmonaire avec adjonction systématique de vitamine B6

[53]
: D
Les complications neuologiques et neuropsychiatriques sont favorisées par un terrain particulier (éthylisme, diabète, sujets âgés) pour des posologies léevées et ces complications seraient plus fréquentes chez les acétyleurs lents. Il s’agit principalement de polynévrites sensitivomotrices des memebres inférieurs. Les troubles psychiques sont d’expression variable.
[54]
: B
2 – Faux, c’est la streptomycine
4 – Faux, c’est la pyrazinamide
[55]
: C
1 – Non, il s’agit d’un transudat. Les pleurésies tuberculeuses sont exsudatives. L’association
d’un taux de protides supérieur ou égal à 50 G/litre ou d’une lymphocytose élevée (90% de
lymphocytes) est évocatrice (item 2).
3 – Souvent évocateur d’un mésothéliome pleural.
[56]
: C
La pose d’un clip ou d’un parapluie est indiquée en cas de contre-indication au traitement
anticoagulant, de récidive d’une embolie pulmonaire sous traitement efficace, de caillot flottant
dans la veine fémorale profonde, des veines iliauqes et de la veine cave.
A – Traitement anticoagulant par héparine intraveineuse dans les autres cas, l’alitement n’étant
nécessaire que jusqu’à l’obtention d’une anticoagulation efficace.
B – Dans les embolies pulmonaires graves
D E – Indiqués dans un second temps afin de prévenir la maladie postphlébitique
[57]
: B
connaissances
[58]
: B c
connaissances
[59]
: A D
A – Permet de constater une anomalie parenchymateuse sans indiquer formellement que cette
anomalie est la cause de l’hémoptysie. Il peut aussi exister un granité hémoptoïque
B C – Font partie du builan étiologique
D – En période hémorragique la fibroscopie localise l’origine du saignement, analyse une
étiologie endobronchique et permet des biopsies.
E – Fait partie du bilan, si l’on suspecte une dilatation des bronches.
[60]
: A C D
Les facteurs de gravité cités ici sont cliniques, lis caractérisent soit une insuffisance respiratoire aiguê (item D) soit un coeur pulmonaire chronique (item A) soit une défaillance cardiocirculatoire (item C).

[61]
: A B D E
Le syndrome de Pancoast et Tobias associe un syndrome de Claude Bernard Horner par atteinte du sympathique (myosis, enophtalmie et rétrécissement de la fente palpébrale), un syndrome radiculaire inférieur du plexus brachial C8-D1 (avec douleurs radiculaires, aréflexie, déficit sensitif et amyotrophie), une masse dense de rapex pulmonaire avec ou sans ostéolyse des arcs postérieurs des premières et éventuellement deuxièmes côtes.
[62]
: E
A – C’est une pneumonie franche lobaire aiguê avec radiologiquement une condensation
parenchymateuse de type alvéolaire.
B – La pénicilline G est le traitement de choix de la pneumonie à pneumocoque.
C – Q.C.M. discutable car il peut exister une leucopénie qui est alors de mauvais pronostic. La
réponse correcte aurait été A B D.
D – L’épanchement pleural peut être réactionnel au foyer parenchymateux ou témoigner d’une
extension pleurale par contiguïté.
[63]
: B
A – Le libellé de la question ne précise pas s’il s’agit d’un pneumothorax complet ou non. Néanmoins devant le terrain (décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique) le drainage est préféré à l’exsufflation. Il permet un traitement d’emblée efficace sans risque de récidive.
[64]
: C
Connaissances.
[65]
: B
Connaissances.
[66]
: A
Les sympathomimétiques en aérosol (terbutaline, salbutamol) sont le traitement de choix d’une crise d’asthme simple. En cas d’échec d’une deuxième inhalation effectuée 10 minutes après la première, le patient doit être prévenu que le bronchospasme est majeur et qu’il doit appeler un médecin.
B – L’adrénaline est réservée aux états de mal asthmatique après échec des sympathomimétiques intra-veineux associés à une corticothérapie à forte dose. C.E. – Dans un second temps, si les aérosols et l’injection sous-cutanée de sympathomimétiques sont inefficaces.
D – C’est un traitement de fond qui n’a pas d’intérêt en cas de crise.
[67]
: C E
Connaissances.
[68]
: A C D
Le syndrome restrictif est caractérisé par une diminution des volumes pulmonaires disponibles (c’est-à-dire de la capacité vitale) avec une réduction inconstante du volume résiduel. Ceci aboutit à une diminution globale de la capacité pulmonaire totale qui définit l’insuffisance ventilatoire restrictive. On schématise trois grands mécanismes : amputation anatomique du parenchyme pulmonaire, rétraction du parenchyme par fibrose interstitielle (item A et D) ou conditions mécaniques défectueuses empêchant l’utilisation d’un poumon anatomiquement intact : altérations pariétales (item C), incarcération pleurale, atteinte musculaire.

[69]
: E
Evident.
[70]
: E
1 2 – La tachycardie sinusale supérieure à 120 en l’absence de fièvre est un signe de gravité.
Un pouls paradoxal se caractérise par une diminution de l’amplitude du pouls lors de
l’inspiration.
3 – Le malade est polypnéique avec un blocage thoracique en inspiration, angoissé, cyanosé
et couvert de sueurs.
4 – Le silence auscultatoire traduit une obstruction bronchique majeure menant rapidement à
l’asphyxie aiguê.
[71]
: C
A – La kinésithérapie limite les séquelles fonctionnelles liées à la symphyse pleurale après drainage ou chirurgie.
B et D – La pleurectomie assure la symphyse pleurale hémorragique lors du drainage qui suit il faut parfois lui associer une décortication. Elle est indiquée en cas de non réexpansion après drainage, en cas de récidive (2e ou 3e récidive homolatérale, 1ère récidive controlatérale). E – L’injection d’irritants pleuraux (talc, cyclines) ou de colles biologiques est utilisée dans les pleurésies néoplasiques.
C – Le drainage en continu est indiqué en cas de mauvaise tolérance clinique, en cas de bride ou dhémopneumothorax, en cas d’échec de l’exsufflation et pour certaines équipes en cas de pneumothorax complet. Une autre solution (non indiquée dans les items ici) serait rexsufflation à l’aiguille au 4e-5e jour à l’aide d’un appareil de K’?ss.
[72]
: D
Connaissances.
[73]
: B C E
Sans commentaire.
[74]
: A B D
L’examen physique retrouve un hémithorax dont l’ampliation est diminué (item D), un tympanisme (item A), une diminution des vibrations vocales et du murmure vésiculaire (item B), parfois un syndrome amphorométallique (souffle peu intense de tonalité élevée, de timbre métallique, à maximum expiratoire).
[75]
: D
Les contre-indications à la chirurgie sont:
– un état physiologique précaire (l’âge n’est pas une contre-indication (A faux))
– une extension bronchique (à moins de 2 cm de l’éperon trachéal), médiastinale, pleurale, pariétale (sauf atteinte périphérique très limitée), métastatique
NB : La TAC/FA peut être due à une extension médiastinale avec extension péricardique (scanner). La TAC/FA en elle-même ne contre-indique pas la chirurgie.
– une altération fonctionnelle respiratoire : VEMS post-opératoire inférieur au litre (intérêt des EFR après kinésithérapie ou antibiothérapie et bronchodilatateurs, scintigraphie pulmonaire) ou inférieur au tiers du VEMS théorique.

[76]
: B
B – Ce ne sont pas au sens anatomopathologique du terme des bulles d’emphysème mais des dystrophies localisées liées à des atteintes du tissu élastique. Ces anomalies peuvent s’intégrer dans un contexte plus général de syndrome marfanoïde (morphologie longiligne, arachnodactylie, hyperélasticité ligamentaire, parfois insuffisance aortique ou subluxation du cristallin).
A C D – La tuberculose (A), les bronchopneumopathies aiguès infectieuses non tuberculeuses (C), les bronchopneumopathies chroniques génératrices de dystrophies bulleuses (D), le cancer bronchique sont des étiologies possibles.
E – Faux.
[77]
: D
Epithélioma glandulaire (20 à 25 % des tumeurs bronchopulmonaires primitives) de localisation habituellement périphérique. Il n’est pas histologiquement possible de le distinguer d’une métastase bronchique ou pulmonaire d’un autre adénocarcinome viscérale (en dehors de métastases bien différenciées : thyroïde, rein, sein, digestif). Sa nature primitive n’est admise qu’après étude des antécédents, examen clinique, voir bilan paraclinique s’il existe un point d’appel ou la possibilité d’un adénocarcinome viscérale curable.
[78]
: A
Ce patient présente un asthme à dyspnée continue avec une hypoxémie définissant une insuffisance respiratoire. Il existe par ailleurs une hypercapnie. L’association hypoxémie hypercapnie définit une hypoventilation alvéolaire avec acidose respiratoire. Cette acidose est compensée par les mécanismes de régulation rénale (réabsorption des bicarbonates) Il s’agit donc d’une acidose respiratoire compensée (pH sanguin 7,40 + ou-0,02). On élimine une alcalose métabolique compensée car la capacité de compensation d’une alcalose par l’augmentation de la PaCO2 est limitée (PaCO2 inférieure à 50 mmHg). D’autre part, il existe une hypoxémie avec hypoventilation alvéolaire.
[79]
: D
Evident.
[80]
: C
La rifampicine est le seul antituberculeux actif sur toutes les populations de BK: bacilles se multipliant à pH neutre dans les parois des lésions caséeuses excavées, bacilles intramacrophagiques, bacilles extra cellulaires contenus dans les foyers caséeux solides.
[81]
: B
C – Dyspnée inconstante : c’est habituellement une dyspnée modérée peu invalidante
transitoire. Une dyspnée intense est un signe de mauvaise tolérance.
B – Traduit une surinfection bronchique ou une bronchopneumopathie infectieuse préexistante
ou une bronchopathie chronique.
[82]
: B D E
Connaissances.

[83]
: A B C E
A – L’étiologie des pleurésies hémorragiques est qualitativement identique à celle des
exsudats séro fibrineux mais quantitativement la répartition en pourcentage des étiologies est
modifiée, les étiologies néoplasiques étant largement en tête.
B – Mésothéliome malin. La forme pleurétique se présente comme une pleurésie fréquemment
hémorragique, se reproduisant rapidement, avec un liquide habituellement visqueux (riche en
acide hyaluronique).
C – L’argument de certitude repose sur la biopsie pleurale. Sa négativité n’est pas formelle en
raison du caractère souvent focal de l’atteinte maligne de la plèvre. Dans le doute, il faut
renouveler les biopsies, voire.proposer des biopsies sous pleuroscopie.
D – Faux.
E – Les adénocarcinomes du sein et du tube digestif sont les néoplasies primitives les plus
fréquentes.
[84]
: A D
Connaissances.
[85]
: E
Un hémothorax peut entraîner une symphyse pleurale à rorigine dune insuffisance
respiratoire restrictive.
[86]
: B
Le syndrome de comblement alvéolaire se traduit radiologiquement par des images denses nodulaires floues (B faux), mal limitées (en dehors de la rencontre avec une structure contiguê), intéressant un segment ou un lobe (C), parfois distribuées de façon symétrique dans les régions périhilaires (E), présentant un bronchogramme aérien (A), et dévolution habituellement rapide (D).
[87]
: C
A B – Contamination du prélèvement par la flore oropharyngée.
D E – Utilisé pour la recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants.
C – C’est la technique de référence. Intérêt aussi de la fibroscopie avec prélèvement distal
protégé ou brosse.
[88]
: B D
Connaissances.
[89]
: A D
A – La poussière de maison est un allergène complexe, cependant 8 fois sur 10 l’agent
responsable de l’hypersensibilité est un acarien (Dermatophagoïdes ptéronyssimus). La quasi
absence de cet acarien au-
delà de 800 mètres d’altitude explique le bienfait ressenti par certains asthmatiques lors de
séjours en montagne.
B – Non, c’est un asthme d’effort (intrinsèque).
C E – Ce sont des circonstances déclenchantes d’une crise d’asthme mais ce ne sont pas
des pneumallergènes (allergènes inhalés).
D – Evocateur dune pollinose responsable d’un asthme saisonnier souvent associé à une
rhinite.

[90]
: A c E
Les transsudats réalisent des épanchements pleuraux souvent bilatéraux. La ponction ramène un liquide jaune très clair (E), très fluide et par définition pauvre en protides (inférieur à 20 ou 30 gIl, item A). Ils font rechercher une insuffisance cardiaque (C), une insuffisance hépatique ou rénale.
[91]
: B
2 – Une inversion de la formule sanguine est possible avec hyperlymphocytose.
[92]
: B
Evident.
[93]
: B
Le BCG est un bacille atténué. La souche obtenue par Calmette et Guérin (souche cultivée sur pommes de terre, biliées pendant 3 ans consécutifs, avec 230 repiquages) est devenue définitivement avirulente pour l’homme.
[94]
: A.
B – Toute atteinte staphylococcique doit faire rechercher un diabète.
C – Porte d’entrée.
D – Seulement si culture pure ou germe prédominant (supérieur à 1 06/ml)
E – Evoquant des abcès pulmonaires d’origine septicopyohémiques.
A – Non évocateur d’un staphylocoque, évoque une légionnellose.
[95]
: A D E
Les signes évocateurs d’une embolie pulmonaire grave sont: une cyanose, une tachycardie extrême, une syncope, une hypotension artérielle (collapsus cardiovasculaire), des signes cliniques ou électriques de retentissement cardiaque droit.
[96]
: B C E
B – Par érosion d’une néovascularisation bronchique d’origine systémique.
C – Evident.
E – Greffe d’une truffe mycélienne sur le néoépithélium d’une cavité séquellaire et érosion
dune néovascularisation.
[97]
: A B D E
B – Ils sont responsables d’un signe spécifique: la respiration paradoxale (enfoncement d’une
partie de la paroi thoracique à l’inspiration).
A – L’asphyxie en est le risque majeur d’emblée ou retardé par effet shunt, encombrement
trachéo bronchique, déplacement médiastinal et respiration pendulaire.
C – Non les volets costaux postérieurs sont peu mobiles.
D – Le traitement est urgent, ils imposent la mise sous respiration artificielle après évacuation
et drainage d’éventuels épanchements (stabilisation pneumatique interne).
E – Les lésions associées intrathoraciques sont fréquentes : hémothorax notamment.
[98]
: C D
Le cromoglycate disodique est un traitement préventif des crises dans les asthmes allergiques (fréquentes chez l’enfant). Il a par ailleurs une efficacité dans la prévention de l’asthme.

[99]
: A B C D E
La fistulisation d’un ganglion dans une bronche peut être soupçonnée
– devant des arguments cliniques: la symptomatologie est souvent discrète (fébricule, toux
coqueluchoïde, hémoptysie (D) ou dyspnée) parfois plus aiguê (E),
– radiologiques : disparition d’une masse ganglionnaire antérieurement visible, caverne
ganglionnaire (B) avec parfois image miliaire ou nodulaire de dissémination bronchogène,
– endoscopiques : visualisation de la fistule, caséum dans la bronche,
– bactériologiques: BK dans l’expectoration lors d’une tuberculose ganglionnaire médiastinale.
[100]
: A C D
A C D – Responsables d’excavation rapide.
B – excavation rare.
E – excavation rare, apparaît de façon tardive dans l’évolution.
[101]
: C
Evident. D’autres indications sont un collapsus et des altérations gazométriques majeures (à interpréter en fonction des données cliniques et de résultats antérieurs à l’état stable).
[102]
: A C E
L’association d’oedèmes des membres inférieurs et d’oedèmes des séreuses évoque un tableau d’anasarque rencontré
– dans l’insuffisance cardiaque (E)
– dans l’insuffisance hépatique
– dans l’insuffisance rénale : soit syndrome néphrotique par le biais de Ihypoprotidémie, soit apports hydrosodés excessifs (oligo-anurie de l’insuffisance rénale aigué, dialyse chronique), soit glomérulonéphrite aiguê, une néphropathie interstitielle n’entraîne pas d’hypoalbuminémie car la protéïnurie est modérée (inférieur à 2 gIl). Les oedèmes sont possibles au stade d’insuffisance rénale terminale.
[103]
: B C
Une phlébite pubienne septique en premier lieu voire une endocardite tricuspidienne mitrale, une péricardite purulente sont des localisations possibles lors d’une septicémie mais ne sont pas des facteurs étiologiques d’une embolie pulmonaire. De même une insuffisance rénale débutante n’entraîne pas d’inflation hydrosodée. Le lupus érythémateux viscéral disséminé peut entraîner une inflation hydrosodée par le biais d’une atteinte rénale (E). A Noter la possibilité de pleurésies exsudatives.
[104]
: B D E
Item A faux: le début peut être rapidement progressif mais moins brutal que dans la pneumonie franche lobaux aiguê. Le diagnostic sérologique est rétrospectif puisqu’il nécessite deux prélèvements effectués à 15 jours, 3 semaines d’intervalle (item C faux) L’existence de douleurs diffuses est évocatrice : céphalées, myalgies (item B), douleurs thoraciques. Un oedème pulmonaire lésionnel est une complication rare mais grave pouvant évoluer vers une fibrose interstitielle (item D) Une hyperactivité bronchique peut être constatée au décours d’une agression virale ou lors d’une vaccination antivirale. D’autre part les pneumopathies virales sont un facteur déclenchant des crises chez l’asthmatique (item E).
[105]
: A D E
L’auscultation retrouve des râles crépitants bilatéraux prédominants aux bases (item A), un souffle tubaire entouré d’une couronne de crépitants (item D), des râles crépitants bilatéraux survenant en fin d’inspiration au début (item E).
Item B – Râles sibillants.
Item C – Diminution du murmure vésiculaire.

[106]
: A C E
Un épanchement pleural se traduit par une opacité dense et homogène (item A) effaçant la coupole diaphragmatique (item C) dans les épanchements de moyenne abondance, à limite supérieure floue, concave en haut et en dedans (item E) prolongée vers le haut par une ligne bordante axillaire. Dans les épanchements de grande abondance, le médiastin est refoulé du côté opposé à l’opacité et non déplacé du même côté, signant une atélectasie (item D faux). Un bronchogramme aérien (item B) au sein d’une opacité est caractéristique d’un comblement alvéolaire.
[107]
: C
C – La fibroscopie affirme le saignement d’origine bronchique et sa localisation, permet le
diagnostic d’une cause endobronchique, voire des biopsies.
A B – L’artériographie bronchique est un examen de deuxième intention (hémoptysies sévères
ou récidivantes). Elle permet un geste thérapeutique (embolisation). L’angiographie
pulmonaire serait pratiquée si l’artériographie bronchique était négative (hémoptysies sévères
ou récidivantes).
D – Aucun intérêt.
E – Juge du retentissement de l’hémoptysie.
[108]
: D
La nécrose caséeuse est spécifique de la tuberculose.
[109]
: E
Connaissances.
[110]
: A C
A C – Sont des signes de mauvaise tolérance clinique.
B – Traduit un pneumothorax compressif.
[111]
: E
Les pleurésies par défaillance ventriculaire gauche sont transsudatives (protéines inférieures
à 30 g/l)
A – Les étiologies des pleurésies sérofibrineuses hématiques sont celles des pleurésies
sérofibrineuses, mais la répartition en pourcentage des étiologies y est différente. Les causes
néoplasiques sont les plus fréquentes.
B – Pleurésies purulentes avec germes ou décapitées.
C – Evoque un mésothéliome.
D – Evoque une pancréatite.
[112]
: B
1- 60 à 70% des pneumopathies. Le diagnostic est difficile à obtenir avec certitude (en dehors
d’études épidémiologiques) en raison des difficultés techniques, du coût des examens et du
peu de conséquences pratiques.
2 – Classiquement pneumopathie franche lobaire aigué à pneumocoque.
3 – Les signes généraux sont intenses : fièvre, asthénie, tachycardie. L’existence de douleurs
diffuses (céphalées, myalgies, douleurs thoraciques uni ou bilatérales) est évocatrice car
absente dans les atteintes bactériennes primitives.
4 – Non, pneumopathie hilifuge: opacités infiltratives peu denses, mal limitées, non
systématisées, uni plus bilatérales, siègeant souvent aux bases reliées au hile par des
opacités réticulaires.

[113]
: B
Les virus ne sont pas sensibles aux antibiotiques mais l’antibiothérapie est nécessaire pour éviter une surinfection bactérienne et le risque d’une poussée d’insuffisance respiratoire sur ce terrain.
[114]
: B
La symptomatologie de l’embolie pulmonaire est extrêmement polymorphe. La reconnaissance de facteurs étiologiques est un argument dans le diagnostic de la maladie : antécédents thromboemboliques connus, facteurs favorisants (post-partum, alitement, chirurgie etc) Aucun signe clinique n’est constant: l’expectoration est évocatrice si elle est hémoptoïque (30% des cas), la tachycardie est inconstante. Par ailleurs : l’examen pleuropulmonaire est négatif, la TA est le plus souvent normale (en dehors des formes graves).
[115]
: A B C D
A C D – La rifampicine est active par voie orale sur diverses espèces de mycobactéries (dont Mycobactérium leprae, item D), certaines bactéries Gram positif (staphylocoque doré, item A, et Gram négatif (bacilles Gram négatif, bactéroïdes fragilis, item C). La rifampycine doit être utilisée en association avec d’autres antibiotiques afin d’éviter l’apparition de résistances. B – Elle est responsable d’accidents immunoallergiques (essentiellement lors de fièvres discontinues), fièvre, anémie hémolytique, urticaire, thrombopénie, néphrite tubulo interstitielle.
[116]
: C D
C – Indique une désaturation de l’hémoglobine en oxygène (ce signe peut être masqué en cas
d’anémie ou plus marqué en cas de polyglobulie).
D – Témoigne d’une encéphalopathie respiratoire.
[117]
: A C D
A – Par endocardite tricuspidienne avec emboles septiques, par thrombose auriculaire.
C D – Evident.
[118]
: C D
A E – Les anomalies constatées à l’ECG et aux gaz du sang sont non spécifiques. Leur sensibilité est variable (1/3 d’ECG normaux, 10% de gaz du sang normaux)
B – Une phlébocavographie normale n’élimine pas une thrombose veineuse des veines du petit bassin, des veines du membre supérieure, des cavités cardiaques droites.
C – Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire récente (au-delà de 48 h le caillot peut être lysé par la fibrinolyse spontanée). Elle doit comporter pour affirmer sa normalité 4 incidences (2 faces, 2 profils). Cette méthode n’est pas spécifique. Toute anomalie pleurale ou pulmonaire peut fausser le résultat.
D – L’angiographie pulmonaire est un peu moins sensible que la scintigraphie pour les embolies pulmonaires de faible importance (moins de 15% du lit d’obstruction vasculaire) donc cet item peut être sujet à caution. C’est par contre la méthode de référence car il n’y a pas de faux positifs.
[119]
: B C D
Les suppurations pulmonaires sont des nécroses parenchymateuses liées à des germes pyogènes. Elles peuvent être primitives (abcès du poumon item A) ou secondaires venant compliquer une pathologie préexistante : kyste pulmonaire, cancer excavé (item C), cavité tuberculeuse (item D) ou d’autre origine.

[120]
: B D
A C E – Evoquent de multiples étiologies.
B – Evoque un pneumopathie franche lobaire aigué habituellement pneumococcique.
D – Est compatible avec un abcès pulmonaire (anaérobies, klebsielle, staphylocoque) ou une
caverne tuberculeuse.
[121]
: B
Par définition.
[122]
: A B C
Classiquement la réponse A est une contre-indication à l’intervention.
Cependant, certaines équipes réalisent une résection de la carène avec anastomose
trachéobronchique quand un épithélioma de la bronche souche droite est étendu à la carène.
La proposition A est donc probablement à nuancer.
[123]
: A B E
Sans commentaire.
[124]
: C D
Le pneumocoque est, dans la très grande majorité des cas, sensible à la pénicilline G. Seul un doute quant au diagnostic bactériologique peut faire prescrire un macrolide. La gentamicine est un antibiotique qui ne se conçoit qu’en association et qui n’est pas indiqué ici. La pyostacine est un anti-staphyloccocique.
[125]
: B
Seules, les hémocultures sont strictement indispensables. Elles sont positives dans environ 30 à 40 % des cas. Le contrôle du LCR ne se justifie que s’il existe des signes d’appel ou sur certains terrains.
[126]
: A C D E
Les classiques calcifications ganglionnaires en coquille d’oeuf” hilaires sont observées dans la silicose. La pleurésie cardiaque peut également s’accompagner de calcifications des valves cardiaques qu’on observe au niveau du médiastin dans les valvulopathies. Il aurait fallu préciser s’il s’agissait de calcifications pleuro-pulmonaires et/ou ganglionnaires pour éviter l’ambiguïté concernant la réponse E.
[127]
: B D
L’administration simultanée de plusieurs antituberculeux permet d’augmenter le spectre d’activité anti-bactérien et de diminuer le risque de résistance secondaire lorsqu’on traite une tuberculose pour laquelle l’antibiogramme n’est obtenu qu’après un délai de 6 semaines au moins.
[128]
: A B C
La tendance actuelle est de diminuer la posologie de l’INH à 3 mg/cg/j, mais 5 mglKg/j reste la dose conventionnelle. L’association au Dihydan® n’est pas contre-indiquée. Cependant il faut savoir que le taux plasmatique de Dihydan® peut être augmenté par l’INH. Cette association Dihydan®-INH constitue un double facteur de risque pour les lupus induits.

[129]
: A B C D E
Une embolie pulmonaire peut être asymptomatique (A) puisqu’elle peut aboutir à un coeur pulmonaire chronique post-embolique révélateur (B). Dans 50% des embolies pulmonaires, la phlébite, quelle que soit son siège est asymptomatique. Une phlébographie des membres inférieurs de bonne qualité doit comporter une opacification de la veine cave. En cas de doute, un complément de cavographie face et profil par voie fémorale s’impose. La réponse D est mal exprimée car elle dépend en fait des investigations déjà pratiquées.
[130]
: A C D
Le thrombus migré, dans l’embolie pulmonaire, provient de la circulation veineuse.
[131]
: A C D E
Si une crise se complique de douleurs thoraciques, elle doit faire rechercher d’autres
étiologiques.
[132]
: B
Cette détresse respiratoire aiguê est secondaire à un hémopneumothorax qui doit être draîné en urgence.
[133]
: B
La meilleure évaluation du rapport efficacité/tolérance des théophyllines retard nécessite 2
prélèvements de théophyllinémie
– un au pic, 6 à 8 heures après la prise,
– l’autre au taux résiduel juste avant la prise. Sa valeur doit être comprise entre 10 et 20 j.JgIml.
[134]
: B
La pneumopathie interstitielle la plus fréquente chez le HIV+ est la pneumocystose. D’ailleurs, elle signe le passage au SIDA. Le seul moyen d’en faire le diagnostic est de trouver des kystes de Pneumocystis carinii dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.
[135]
: A
C’est la plus fréquente des pneumopathies atypiques, elle survient par épidémies de
collectivités d’adolescents ou d’adultes jeunes.
[136]
: B
Les hémoptysies sont secondaires à un oedème pulmonaire à forme hémoptoïque, ou à une hypertension artérielle pulmonaire, ou à un infarctus pulmonaire dans le rétrécissement mitral.
[137]
: D E
Les bêtamimétiques (isoprénaline, terbutaline) diminuent les résistance bronchiques quelle que soit la voie d’administration en spray ou intraveineux. Les bêta-bloquants tels que le propranolol sont formellement contre-indiqués dans l’asthme.

[138]
: B C D
La carboxyhémoglobine et la methémoglobine ne modifient pas le contenu artériel en oxygène mais augmentent l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, empêchant ainsi sa libération aux tissus.
[139]
: B C E
La tachycardie supérieure à lOOImn est un signe d’alarme. Plus que la cyanose, c’est
rhypoxie inférieure ou égale à 50 mmHg qui doit alarmer.
[140]
: A B C E
La methémoglobine est responsable de cyanose sans modification de la P02. Les fistules artérioveineuses pulmonaires sont rares et peuvent être observées dans certaines hépatopathies en particulier la cirrhose. Elles peuvent expliquer une cyanose et une hypoxie quand elles sont diffuses à tout le parenchyme pulmonaire.
[141]
: B C E
Une pleurésie sérofibrineuse contenant plus de 30 g/l de protides est un exsudat. Les causes les plus fréquentes en sont les infections dont la tuberculose et les épanchements néoplasiques.
[142]
: B C E
Cette question est mal posée car la première proposition peut prêter à confusion. En effet, un syndrome interstitiel peut n’être apparent que dans un territoire localisé, assez systématisé. Il aurait fallu trouver une autre proposition.
[143]
: C D
Les bêta 2 mimétiques (terbutaline, salbutamol) sont le traitement de choix de la crise d’asthme. La théophylline intraveineuse est de moins en moins utilisée en perfusion et plus du tout en injection IV directe. Quant au Lomudal® et à la Polaramine®, ce sont des traitements préventifs des manifestations allergiques.
[144]
: A B E
Seul le BK n’est jamais saprophyte des voies aériennes sus-glottiques.
[145]
: C
Coxiella burnetti est une rickettsiose responsable de la fièvre Q, sensible aux cyclines.
[146]
: A
C’est le seul traitement qui soit efficace dans tous les cas en urgence. L’exsufflation à l’aiguille ne résout pas le problème des pneumothorax avec fistule bronchopleurale persistante.
[147]
: C
Parmi ces germes, seule Legionella pneumophila n’est jamais saprohyte des voies
respiratoires.

[148]
:
Pas de réponse satisfaisante. Cette question est mal posée. L’hypoxie est en fait secondaire à des anomalies des rapports ventilation/perfusion, ce qui ne figure dans aucune des propositions.
[149]
: E
Dans la pneumopathie aiguê en foyer de radulte sain, il est habituel de prescrire un macrolide pour couvrir un maximum de germes. Mais le traitement de choix de la pneumonie à Mycoplasma pneumoniae reste les cyclines car il n’existe pas de résistance connue contrairement aux macrolides pour ce germe.
[150]
: A B E
Les abcès à staphylocoque se rencontrent surtout chez l’enfant et au cours de l’endocardite du coeur droit (toxicomanes chez l’adulte), le protéus et les infections à anaérobies chez les alcoolo-tabagiques et les diabétiques.
[151]
: C
L’embolie pulmonaire ne peut provenir que d’une obstruction située sur la circulation veineuse.
[152]
: A
Mycoplasma pneumoniae est le germe le plus souvent responsable des pneumopathies atypiques. Elles surviennent par petites épidémies dans les collectivités d’adolescents et d’adultes jeunes.
[153]
: A B E
Les signes de détresse cardiorespiratoire (coeur pulmonaire aigu, bas débits, hypoxémie) sont les signes de gravité de l’embolie pulmonaire qui met en jeu le pronostic vital.
[154]
: C D E
Le syndrome de Pancoast Tobias s’associe à une névralgie cervicobrachiale de topographie C8-D1, une lyse de la première côte, un syndrome de Claude Bernard Horner homolatéral. Il est le plus souvent dû à un cancer bronchopulmonaire de l’apex.
[155]

Pas de réponse satisfaisante. La question est mal posée. En effet, il faudrait préciser s’il s’agit
d’un critère de gravaité en situation aiguê ou chronique chez un asthmatique
– en situation aiguê: réponse D ; des crises quotidiennes témoignent d’une attaque d’asthme
– en situation chronique : réponse A et C ; ces éléments témoignent d’un passage à la
bronchopathie chronique obstructive avec insuffisance respiratoire chronique.
[156]
: B
C’est une indication typique de l’oxygénothérapie au long cours puisqu’il s’agit d’un IRC obstructif avec P02 <60 mmHg en dehors d’une décompensation aiguê.

[157]
: E
L’érythromycine doit être prescrite à la dose de 3g par jour et pendant 21 jours minimum. Dans les formes graves, on a tendance à associer érythromycine et rifampicine.
[158]
: A B D
Les abcès à anaérobies surviennent surtout chez les éthyliques au mauvais état buccodentaire, mais ils sont dans la plupart des cas, sensibles à la pénicilline G, bien qu’il soit habituel de prescrire une antibiothérapie plus large
– FIagyl® pour les anaérobies dorigine digestive qui sont résistants à la pénicilline
– aminosides pour traiter une éventuelle infection à Gram négatif associée.
[159]
: A B C D E
Ces causes de décompensation doivent être systématiquement recherchées au même titre que les fractures de côtes, la prise de codéine, la décompensation cardiaque gauche associée.
[160]
: B
Les bêta-bloqueurs quels qu’ils soient (y compris les cardio-sélectifs ou les collyres comme le Timoptol®) sont formellement contre-indiqués chez l’asthmatique. Les crises déclenchées par les bêta-bloqueurs sont d’autant plus graves qu’elles sont résistantes aux bêta 2 mimétiques car les récepteurs sont déjà bloqués.
[161]
: D
L’évolution des asthmes polliniques ou secondaires à un médicament (bêta-bloqueurs. antiinflammatoires non stéroïdiens) est favorable avec réviction. En revanche, en cas dangéite nécrosante, rasthme est souvent sévère et résistant d’emblée. Son évolution suit celle de rangéite.
[162]
: C D
Les principales causes de syndrome obstructif sont rasthme, la bronchite chronique au stade obstructif et l’emphysème panlobulaire. Dans ce dernier, I’hyperinflation domine.
[163]
: B D E
Le traitement du carcinome anaplasique est la polychimiothérapie qui assure un taux de réponse (partielle ou complète) de 60% dans les formes localisées et 40% dans les formes disséminées. Quant à l’épidermoïde, il existe une réponse que dans 20% des cas environ. E – Peut être associée à la radiothérapie.
[164]
: A B C
L’exposition à l’amiante est un facteur de risque de cancer mais il n’est actuellement pas considéré comme maladie professionnelle. Seul le mésothéliome est considéré comme maladie professionnelle.
[165]
: A C
C’est un vaccin à virus atténué. Les contre-indications sont: l’allergie aux protéines de l’oeuf, les néphropathies sévères, les hémopathies.

[166]
: C
L’association d’une hypercapnie et d’une élévation de la réserve alcaline alors que le pH reste normal, signe l’acidose respiratoire compensée.
[167]
: B
C’est par le biais de la vasoconstriction hypoxique que se crée I’HTAP. C’est pour cette raison que les insuffisants respiratoires chroniques hypoxiques bénéficient d’une oxygénothérapie au long cours qui améliorent leur pronostic à long terme.
[168]
: B
Les insuffisances respiratoires aiguès des BPCO entraînent une hypoxie et une hypercapnie. Lhypercapnie est trop aiguê pour être compensée par une augmentation des bicarbonates. Le pH diminue ainsi entraînant une acidose.
[169]
: D
La cyanose est par définition secondaire à une augmentation de l’hémoglobine réduite
supérieure à 5 gIlOO ml de sang capillaire.
[170]
: B
La pénicilline G reste le traitement de choix de la pneumonie à pneumocoque car il existe d’exceptionnelles souches résistantes à la pénicilline G.
[171]
: C
Le tableau d’épanchement pleural compressif de la grande cavité impose la ponction pleurale diagnostique et thérapeutique.
[172]
: C D E
La métaplasie malpighienne est la première étape précédant la survenue du carcinome bronchique. L’hyperproduction de mucus et la libération d’oxydant sont responsables à long terme du tableau de bronchite chronique et d’emphysème centrolobulaire.
[173]
: A C D E
B – Faux: il s’agit au contraire d’un hypercorticisme.
[174]
: C E
La polynévrite à l’INH ne se voit qu’en cas de surdosage et chez les malades très dénutris et/ou éthyliques. Elle est prévenue par l’adjonction de vitaminothérapie B6.
[175]
: A C D E
Le pyrazinamide a une activité bactéricide in vivo et in vitro, sur les BK extra et intracellulaires.
Son hépatotoxicité est réduite avec les posologies actuellement utilisées (30 mg/kg/j).
L’hyperuricémie est secondaire à l’augmentation de la résorption tubulaire de l’acide urique et
peut s’accompagner de crise de goutte.

[176]
: B D
Un épanchement pleural contenant moins de 30 g par litre de protides est un transsudat. Les trois principales causes en sont : l’insuffisance cardiaque gauche, la cirrhose avec ascite, ranasarque des syndromes néphrotiques par exemple.
[177]
: B D
L’atélectasie se caractérise par: matité, augmentation des vibrations vocales, abolition du murmure vésiculaire sans bruits surajoutés à l’auscultation, perte de volume pulmonaire radiologique associée à une attraction des éléments adjacents (trachée, médiastin, diaphragme, côtes).
[178]
: D
L’examen histologique montre soit une prolifération maligne soit un granulome tuberculeux. Il s’agit de deux des étiologies les plus fréquentes des pleurésies sérofibrineuses.
[179]
: B
L’angiographie pulmonaire est l’examen de référence dans l’embolie pulmonaire. La
scintigraphie de perfusion (6 incidences) si elle est normale, élimine le diagnostic.
[180]
: B
cet examen est certes assez spécifique mais très peu sensible.
[181]
: C
L’anaplasique est généralement plus proximal que les autres formes histologiques de cancer bronchique. Il s’accompagne d’un envahissement ganglionnaire médiastinal.
[182]
: B
La pénicilline G reste le traitement de choix de la pneumonie à pneumocoque car il existe exceptionnellement des souches résistantes.
[183]
: B C E
La rifampicine est transformée en désacétyl-rifampicine, métabolite actif. C’est un inducteur enzymatique qui augmente le catabolisme hépatique de nombreux médicaments dont les oestrogènes.
[184]
: A C E
Les hémoptysies dans ces trois circonstances sont dues à une hypervascularisation
bronchique d’origine systémique.
[185]
: A
La P02 inférieure à 55 en dehors d’une insuffisance respiratoire aigué, si elle est contrôlée à deux reprises, à trois semaines d’intervalles, est l’indication d’une oxygénothérapie au long cours chez l’insuffisant respiratoire chronique obstructif.

[186]
: D
Les arguments en faveur d’une embolie pulmonaire sont: l’alitement prolongé, la douleur brutale sans fièvre, la survenue des symptômes au repos.
[187]
: A B C
La réponse A correspond à la définition de la cyanose. Lacidose augmente la cyanose en déplaçant la courbe de dissociation d’hémoglobine vers la droite. Le bas débit est responsable dune cyanose par vasoconstriction différente de la cyanose hypoxique.
[188]
: A C E
Asthme et emphysème donnent un syndrome obstructif.
[189]
: A B
Un épanchement pleural même si l’antibiogramme est bien adapté, peut expliquer la persistance de la fièvre. Un germe résistant à l’ampicilline, tel Legionnella pneumophila, être responsable de la pneumopathie. La fièvre aux antibiotiques n’est pas un diagnostic à retenir, si précocement.
[190]
: A B E
Le syndrome pleural liquidien comporte une diminution de la mobilité de l’hémitorax, une matité, une abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire. Le souffle pleurétique est inconstant.
[191]
: A C D E
L’élément d’orientation principale est l’interrogatoire. Les IgE spécifiques et les tests cutanés, même orientés par l’interrogatoire, n’ont pas une valeur formelle. Seule le test de provocation spécifique en inhalation a une valeur diagnostique absolue mais il est dangereux et rarement pratiqué en dehors de certains asthmes professionnels.
[192]
: A E
La tuberculose pulmonaire classique se traduit par des infiltrats le plus souvent bilatéraux, à prédominance apicale et postérieure, associée à des cavernes.
[193]
: A B
Léchotomographie permet de préciser le caractère échogène (tissulaire) ou anéchogène (liquidien) de la masse. Quant à la tomodensitométrie, elle permet de préciser la nature d’une opacité par la mesure de ces densités.
[194]
: E
On peut observer:
– un pouls paradoxal par ‘tamponnade gazeuse”
– une tachycardie qui est habituelle
– et la cyanose qui témoigne de l’hypoxie
– l’hypercapnie qui témoigne de la gravité de l’état de mal bien qu’elle ne soit pas actuellement
indispensable pour définir l’état de mal.

[195]
: C
Cette définition est internationalement admise.
Elle ne tient pas compte des épisodes de surinfection, l’expectoration pouvant être muqueuse, purulente ou les deux.
[196]
: D
L’état de mal asthmatique est caractérisé par une obstruction bronchique majeure aboutissant à une distension voire un blocage thoracique.
Les bruits auscultatoires ont tendance à diminuer pouvant aboutir à un véritable “silence auscultatoire’.
Dans l’état de mal, la majoration des sibilants correspondrait plutôt à une amélioration clinique.
[197]
: A D E
Les germes les plus souvent responsables des pneumopathies aiguès non suppurées de
l’adulte sain sont surtout des bactéries
– pneumocoque
– mycoplasme
– chlamydiae
– legionelle.
Il s’agit plus rarement d’atteinte virale comme la grippe (Myxovirus) qui donne soit des
pneumopathies à minima méconnues, soit des détresses respiratoires gravissimes sur les
terrains fragilisés.
[198]
: B C E
La question est litigieuse.
Seule l’insuffisance cardiaque droite ne donne pas de transsudat pleural.
Les causes de transsudat les plus fréquentes sont
– l’insuffisance cardiaque gauche
– la cirrhose décompensée avec ascite
– l’insuffisance rénale avec anasarque ou la dialyse péritonéale
– voire les oedèmes de surcharge (iatrogène de remplissage).
Cependant des transsudats ont été décrits avec
– le myxoedème quand il s’accompagne d’épanchement péricardique associé
– dans rembolie pulmonaire, bien que l’exsudat y soit plus fréquent.
– dans les carcinomes bronchiques responsables d’atélectasies qui elles aussi
s’accompagnent souvent de transsudat d’origine mécanique. Cependant, dans ce dernier cas
les exsudats sont aussi beaucoup plus fréquents.
[199]
: A B D E
Le traitement de la pleurésie purulente est d’abord médical et permet dans la grande majorité des cas déviter le recours à la décortication chirurgicale. Cette dernière ne devra être réalisée qu’en seconde intention et à distance, non pas au début.
Le traitement comporte 2 volets
li traitement local
– ponction-évacuatrices + lavages itératifs ou
– drainage en fonction des possibilités locales (en particulier de surveillance)
– l’injection locale d’antibiotiques est affaire d’école mais elle tend de plus en plus à être abandonnée.
2/ traitement général
lantibiothérapie doit être large au début puis adaptée au germe.
Elle est administrée par voie IV au début, au moins jusqu’à obtention de l’apyrexie puis per os pour une durée totale d’au moins 6 semaines.

[200]
: B
La question est discutable. En effet:
– s’il s’agit d’un ancien tuberculeux, jeune, non fumeur, le diagnostic le plus fréquent (des ceux
cités) est l’aspergillome
– s’il s’agit d’un sujet plus âgé et fumeur de longue date, le cancer bronchique est à redouter
de première intention
– les autres étiologies d’une caverne détergée qui se rempli lors d’hémoptysies sont:
– le caillot ou saignement dans la cavité imposant de répéter les clichés
– la rechute de tuberculose ou la greffe d’une mycobactérie atypique qu’il faudra toujours
rechercher.
En dehors de ces 2 derniers cas, si la fibroscopie n’a pas fait le diagnostic étiologique,
l’intervention tranchera.
[201]
: A
La réponse A correspond à une acidose respiratoire non compensée. c’est la gazométrie classiquement retrouvée chez les BPCO décompensées. Elle associe
– une hypoxie (en dehors de l’oxygénothérapie).
– une hypercapnie qui est majorée mais chronique comme en témoigne l’augmentation de la réserve alcaline (HCO3- = 32).
L’augmentation des HCO3- n’est cependant pas suffisante pour enrayer l’acidose, ce qui témoigne du caractère aigu de l’hypercapnie.
[202]
: A B C E
La fétidité de l’expectoration est caractéristique des germes anaérobies. Les réponses B et C sont vraies ; en effet les infections respiratoires à germes anaérobies sont le plus souvent à porte d’entrée oropharyngée.
Enfin, un niveau hydroaérique dans une cavité pulmonaire caractérise un abcès du poumon qui peut être dû aux anaérobies au même titre qu’au pneumocoque ou à certains bacilles Gram négatif nécrosants (klebsielles…).
[203]
: C
La seule réponse vraie est C: l’hypertension artérielle pulmonaire. Elle est le reflet de l’hypoxémie chronique de l’insuffisant respiratoire chronique.
Elle s’accompagne
– d’acidose respiratoire en cas de décompensation
– d’augmentation du taux des bicarbonates témoignant de l’hypercapnie chronique
– d’une érythrocyanose secondaire à l’hypoxie et à la polyglobulie qui en résulte. Quant à la Sa 02 <20%, elle n’est pas compatible avec une survie prolongée et ne fait pas partie du tableau.
[204]
: B
Un syndrome obstructif non réversible sous sympathomimétiques traduit une inflammation bronchique importante non sensible aux §2 mimétiques.
Elle impose le recours aux anti-inflammatoires stéroïdiens. Leur efficacité dépendra de l’age de l’asthme ; elle sera d’autant plus grande que l’asthme est récent.
La réponse D peut être discutée ; en effet il existe une entité appelée “triade de Vidai” qui associe
– asthme
– polypes des fosses nasales
– allergie à l’aspirine
ce qui est classiquement un terrain d’asthme grave sujet aux morts subites. Les polypes peuvent être considérés ici comme une manifestation allergique ORL et la réponse D considérée comme valable. Mais c’est discutable

[205]
: A B D
La réponse A est mal formulée car on parle de vomique quand il y a rejet de pus franc par la bouche. Or dans la proposition A le fait qu’il s’agisse d’une expectoration n’apparaît pas, ce qui pourrait troubler les étudiants.
c’est le signe majeur de l’abcès du poumon mais elle passe souvent inaperçue chez un bronchopathe chronique, habitué à cracher, surtout quand la vomique est fractionnée.
[206]
: A B C D E
L’expectoration de la dilatation des bronches est classiquement:
– matinale (A) après la stagnation nocturne, le drainage matinal assure une toilette bronchique
– quotidienne (C)
– mucopurulente (B)
– hémoptoïque parfois (E)
– chronique (D)
NB : la quantité> 60 ml/jour est discutable et il vaudrait mieux ne pas préciser de chiffre et
dire simplement abondante.
[207]
: D
Rares sont les asthmatiques qui n’ont pas fait de surinfections bronchiques et/ou pulmonaires. En effet cette complication est favorisée par l’inflammation bronchique et l’hypersécrétion qui empêchent le drainage bronchique normal.
L’état de mal asthmatique est sûrement moins fréquent mais beaucoup plus redoutable car parfois mortel. Il arrive dans 2 circonstances principales
– chez les asthmatiques en attaque négligée depuis plusieurs jours ou semaines
– chez certains sujets jeunes de manière extrêmement brutale, imprévisible et gravissime.
[208]
: A
si “la grande maladie bronchectasiante” signifie “dilatation des bronches diffuses” comme il est maintenant classique de l’appeler la réponse est A.
Par définition, le caractère diffus signifie atteinte des bases et des sommets, mais celle-ci peut prédominer dans un territoire.
B – Faux car aux EFR existe un syndrome mixte.
C – Faux car les bronchographies n’apportent pas de renseignements susceptibles de modifier le traitement et le pronostic (si la DDB est déjà diffuse). De plus la bronchographie est dangereuse si les EFR sont perturbées.
D – Faux. Les antibiotiques en continu doivent être remplacés par le drainage bronchique par Kinésithérapie.
E – si la DDB est diffuse aucune sanction chirurgicale n’est possible car elle conduirait à l’insuffisance respiratoire.
[209]

QUESTION ANNULEE
[210]
: D E
A est faux: puisque la cause de l’emphysème centrolobulaire est la bronchite chronique
tabagique.
B est faux : car les crises dyspnéiques nocturnes traduisant un bronchospasme peuvent se
voir en l’absence d’emphysème.
C est faux: l’expectoration est le reflet de l’inflammation bronchique et non de la destruction
alvéolaire qui signe l’emphysème.
D – L’amaigrissement est souvent le reflet de la dégradation de la fonction respiratoire et de
l’augmentation du travail respiratoire pour éviter l’hypoxie chronique.
E – L’hypertension artérielle pulmonaire témoigne d’une hypoxie chronique, elle-même reflet de
l’inadéquation des rapports ventilation-perfusion, qui sont majeurs dans l’emphysème et moins
parlants dans la bronchite chronique obstructive (au moins au repos).

[211]
: D
L’asthme par intolérance à l’aspirine ou triade de VIDAL associe:
– Un asthme sévère le plus souvent (A)
– Une polypose nasale (B) qui par obstruction nasale peut être responsable de sinusite associée (C)
– Allergie à l’aspirine et aux autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (E) avec toutefois un effet d’intensité variable.
par contre, le mécanisme de médiation par les IgE est écarté d’autant que leur augmentation n’est pas constante (D).
[212]

QUESTION ANNULEE
[213]
: B
Seule la réponse B est vraie.
La bradycardie ne se voit pas dans l’insuffisance respiratoire chronique. Il s’agit plutôt d’une tachycardie en rapport avec l’insuffisance cardiaque droite associée.
Les gaz du sang montrent (dans ce contexte) : une hypoxie, hypercapnie, une acidose avec réserve alcaline augmentée.
[214]
: B
Le déficit en alphal-antitrypsine, bien que rare, représente le modèle de l’emphysème panacinaire (ou panlobulaire).
Ce déficit déséquilibre la balance enzymatique entre protéase et antiprotéase dans le poumon. Ceci aboutit à une destruction trop importante du tissu pulmonaire et à la destruction des cloisons alvéolaires (qui définit l’emphysème).
Le déficit en alphal-antitrypsine est génétiquement transmis. Il s’associe à une atteinte hépatique (surtout dans sa forme à révélation précoce chez l’enfant).
Chez l’adulte, il est souvent majoré par le tabagisme.
[215]
: A B D E
Remarques:
1) le souffle amphorique s’entend à l’auscultation des pneumothorax.
2) l’immobilité de l’hémithorax n’est franche que quand l’épanchement pleural est très
abondant.
[216]
: B C E
B – Le syndrome restrictif est secondaire à l’atteinte de la paroi, particulièrement à l’ankylose des articulations costo-vertébrales et des vertèbres entre elles (responsable d’une cyphose dorsale).
C E – Le syndrome restrictif est dû à une atteinte interstitielle qui aboutit à la fibrose pulmonaire.
L’examen discriminant entre ces 2 types d’atteinte est la diffusion de l’oxyde de carbone, abaissée uniquement dans les syndromes restrictifs d’origine interstitielle. Cependant c’est un examen délicat à interpréter.
[217]
: A B C E
Les quatres causes citées ici sont des syndromes restrictifs d’origine “pariétale”.
Le syndrome restrictif observé chez l’obèse est particulier car ces sujets respirent à bas volume pulmonaire, avec une amputation importante du volume de réserve expiratoire. Ceci explique l’hypoxie simple des obèses.

[218]
: B C
Les crises dyspnéiques aiguès associées à des sibilants aux 2 temps respiratoires, évoluant par crises régressives spontanément font évoquer 3 diagnostics
– une dyspnée laryngée intermittente, cependant elle est le plus souvent accompagnée d’un stridor et survient chez l’enfant surtout
– un corps étranger mobile dans les voies aériennes ; il s’agit là aussi surtout d’un diagnostic pédiatrique.
– enfin cette dyspnée est tout à fait compatible avec des crises d’asthmes et c’est même le diagnostic le plus probable. Le caractère inspiratoire de la dyspnée n’étant pas exceptionnel.
[219]
: A B C E
Les 3 principales causes d’adénopathies médiastinales sont la sarcoïdose, la tuberculose de primo-infection et les lymphomes hodgkiniens ou non-hodgkiniens.
La silicose a la particularité de présenter des adènopathies calcifiées en “coquille d’oeuf”. Les autres étiologies à évoquer sont les métastases de carcinome bronchique (en général évident) ou d’autres carcinomes (en particulier de choriocarcinome testiculaire chez l’homme jeune).
Dans les infections pulmonaires il est probable qu’il existe des intumescences ganglionnaires médiastinales, cependant elles sont peu visibles sur les clichés standard mais peuvent se voir à la tomodensitométrie thoracique.
[220]
: B C D
L’Emphysème et l’asthme sont les 2 grandes causes de syndrome obstructif (avec la bronchite chronique).
Les bronchectasies donnent des syndromes mixtes. Il est un peu ambigu de proposer cette réponse.
Quant à l’atélectasie, bien que par obstruction, elle est responsable d’un syndrome restrictif par exclusion d’un territoire pulmonaire.
[221]
: B
Le syndrome restrictif ampute de façon proportionnelle les volumes et les débits, préservant
ainsi la normalité du rapport VEMS/CV.
Cependant l’amputation de la CV avec VEMS/CV conservé ne suffit pas à définir la restriction.
Tous les volumes doivent être amputés de la même façon pour pouvoir l’affirmer.
[222]
: C
Dans la décompensation aiguê de l’insuffisance respiratoire chronique il existe une acidose respiratoire partiellement compensée par l’élévation des bicarbonates.
Le pH descend donc rarement au dessous de 7 (B).
L’oxygénothérapie s’impose d’urgence mais:
– soit à faible débit 0,5 à 1l/mn
– soit sous ventilation assistée si nécessaire.
[223]
: B C D E
L’asthme à dyspnée continue est souvent l’aboutissement d’un asthme intermittent sévère ou
non traité et négligé.
Il se caractérise par:
– une dyspnée intercritique, cependant les crises peuvent persister
– cette dyspnée continue est liée à un syndrome obstructif souvent sévère qui n’est que
partiellement réversible sous § mimétiques
– les bronches sont le siège de lésions irréversibles, très semblables à la bronchite chronique
avec hypersécrétion entretenant l’infection
– l’évolution est donc très semblable à celle de la bronchite chronique.

[224]
: B D
La gravité de la bronchite chronique est liée à son évolution vers:
– remphysème centrolobulaire par destruction progressive des cloisons interalvéolaires qui engendre un déséquilibre de la ventilation et de la perfusion donc une hypoxie
– rhypoxie chronique elle-même responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire précapillaire qui prélude aux poussées d’insuffisance cardiaque droite.
Le pronostic de la BPCO est corrélé au degré d’HTAP précapillaire, d’où l’intérêt de l’oxygénothérapie au long cours pour corriger l’hypoxie et retarder l’apparition de I’HTAP.
[225]
: C
Les § lactamines dont l’amoxicilline sont les antibiotiques de choix chez le bronchiteux chronique surinfecté. En effet, les germes le plus souvent retrouvés dans cette pathologie sont le pneumocoque et l’Hémophilus influenzae, plus rarement Branamella catharalis, or tous ces germes sont habituellement sensibles aux § lactamines.
En cas d’allergie, on peut avoir recours aux macrolides, mais les résistances des germes précités à cette famille d’antibiotiques sont assez fréquentes.
[226]
: C
L’état de mal asthmatique constitue une insuffisance respiratoire aiguê où se voient les signes cités sauf l’expectoration abondante.
Cette dernière est le plus souvent totalement absente chez un malade épuisé et incapable de cracher d’une part, d’autre part les sécrétions bronchiques des asthmatiques en crises sont souvent très visqueuses et réalisent de véritables moules obstruant les bronches et bronchioles distales (constatation autopsique)
C’est dire l’intérêt d’assurer une bonne hydratation et si possible une kinésithérapie chez ces malades.
[227]
: B C
En théorie B et C sont vraies ; cependant en pratique la rareté des antigènes solubles sériques positifs a fait abandonner cette recherche dans la plupart des équipes. La présence de pneumocoques dans l’expectoration n’a aucune valeur diagnostique car ce germe est saprophyte de l’oropharynx contrairement au BK ou à Legionnella pneumophila. Il n’existe pas de sérodiagnostic à pneumocoque.
Il est rare que le pneumocoque survive au liquide gastrique!
[228]
: B E
Question discutable car:
– il est certain que le risque majeur de l’état de mal est la mort subite et que le pneumothorax est fréquent
– cependant quel est le mécanisme de la mort subite sinon une défaillance cardiorespiratoire majeure.
Faut-il cocher la réponse A?
[229]
: B
Le tableau décrit est celui d’une pneumonie franche lobaire aiguê, cependant la douleur n’est pas citée. La germe le plus souvent en cause chez l’adulte sain est le pneumocoque. S’il s’était agit d’un bronchopathe chronique, une pneumopathie à hémophilus aurait été possible.

[230]
: A B
Le traitement de l’asthme comporte 3 catégories de médicaments
1) Les §2 mimétiques utilisés en spray, aérosols, injections sous cutanées ou en IV à la
seringue électrique en fonction de la gravité croissante de la crise. C’est sur eux que repose le traitement de tout asthme.
2) La corticothérapie administrée en intraveineuse en cas d’attaque d’asthme ou d’état de mal. Les formes per os et en spray sont réservées au relai du traitement parentéral et/ou aux
formes rebelles aux §2 seuls, ou aux asthmes à dyspnée continue.
3) Enfin, les théophyllines ont des indications de plus en plus limitées au traitement de fond.
Quand elles sont administrées en IV pendant les crises la posologie comporte le plus souvent:
– une dose d’attaque = 5 mg/kg
– une dose d’entretien à la seringue électrique de 0,5 mg/kg/heure.
Cette prescription doit être limitée aux malades n’ayant pas reçu de théophylline antérieurement pour éviter les intoxications parfois graves à ce médicament.
[231]

QUESTION ANNULEE
[232]
: B
L’indication de loxygénothérapie actuellement admise par les organismes officiels délivrant l’oxygène est une hypoxémie inférieure à 55 mmHg en état stable. On sait en effet qu’à partir de ce chiffre et au dessous s’installe une hypertension artérielle pulmonaire qui grève
sévèrement le pronostic vital des BPCO.
“En état stable” signifie en dehors de toute décompensation et après vérification des gaz artériels à 2 reprises, à 2 ou 3 semaines d’intervalle.
[233]
: A C D
L’emphysème panlobulaire est caractérisé anatomiquement par une destruction parallèle des cloisons interalvéolaires et des capillaires pulmonaires. Ceci explique:
– La réduction de la surface d’échange air-sang
– mais l’absence d’effet shunt car les rapports ventilation perfusion restent longtemps normaux
– les gaz artériels longtemps normaux d’où l’absence d’HTAP précoce (directement corrélée au degré d’hypoxie).
Remarque: La réponse C peut prêter à confusion car dans l’emphysème panlobulaire existe un collapsus expiratoire passif dû à l’hyperinflation pulmonaire. Alors que dans l’emphysème centrolobulaire secondaire à la bronchite chronique, ce collapsus existe mais il est lié à une anomalie primitivement bronchique.
Enfin, dans l’emphysème la compliance statique augmente.
Elle diminue dans la fibrose pulmonaire par exemple.
[234]
: C D
Parmi les propositions citées la réponse C doit être retenue car un syndrome obstructif se
définit par une chute des débits supérieure à la chute des volumes pulmonaires. Cependant quand existe une obstruction très sévère (exemple : crise d’asthme), le rapport VEMS/CV
peut être normal par diminution proportionnelle des 2 facteurs, en revanche la capacité
pulmonaire totale, elle, ne sera pas diminuée. Au contraire, elle est le plus souvent augmentée témoignant de l’hyperinflation et d’une diminution du VR/CPT.
Aussi ne faut-il pas raisonner sur le simple VEMS/CV mais sur le contexte clinique et les autres paramètres EFR.
[235]
: D
Cette question est discutable pour les propositions:
B – car rares sont les crises sans inflammation au cours ou au décours de l’épisode.
Cependant dans certains états de mal gravissimes seul le bronchospasme paraît intervenir.
C – Car on ne connait pas le mécanisme exact qui préside au bronchospasme. Le seul
phénomène connu est la réversibilité sous §2 mimétique!
Seule la proposition D paraît acceptable sans discussion.

[236]
: D
Il s’agit du tableau d’une bronchite chronique sur les éléments suivants qui définissent
l’affection
– toux
– expectorations mucopurulentes
– quotidiennes (au moins 3 mois/an dans la définition)
– durant plusieurs années (depuis au moins 2 années consécutives).
Le facteur tabac confirme le diagnostic de bronchite chronique et en constitue la cause.
[237]
: C
Le taux de chlore dans la sueur de malade atteint de mucoviscidose est> 70 mEq/l.
La mucoviscidose est une affection héréditaire qui se manifeste dès l’enfance par 2 ordres de signes
– des signes respiratoires avec des infections bronchiques à répétition aboutissants à des dilatations des bronches et un emphysème paracicatriciel rapide
– des troubles digestifs avec malnutrition responsable de retard staturopondéral.
– il semble que le mécanisme de l’affection soit une modification des sécrétions bronchiques, digestives, sudorales, elles-mêmes secondaires à des altérations des mouvements hydroélectrolytiques à travers les épithéliums. Il s’agirait plus particulièrement d’une imperméabilité des cellules épithéliales aux ions chlorures.
Le gène lésé et son expression phénotypique sont en cours d’identification.
[238]
: B C E
Les signes cliniques de décompensation aigué d’insuffisance respiratoire chronique sont liés
– à l’hypoxie = polypnée, cyanose
– à l’hypercapnie = céphalées (poussées hypertensives), sueurs, encéphalopathie qui
commence par des troubles du comportement pour aboutir au coma (l’asterixis en est un des
signes précurseurs.
[239]
: B
Il s’agit d’un syndrome pleural. Le premier diagnostic à évoquer est celui d’épanchement liquidien de grande abondance qui impose une évacuation.
D – En deuxième lieu on peut évoquer une masse tumorale beaucoup moins probable, à envisager si la ponction est blanche.
[240]
: D
La somnolence est le seul signe ici témoignant d’une hypercapnie mal supportée qui, si elle persiste, est une indication à la ventilation assistée.
[241]
: E
L’intoxication au monoxyde de carbone est responsable de la formation de carboxyhémoglobine, hyperaffine pour l’oxygène, empêchant la libération de ce dernier en périphérie dans les tissus. Elle ne perturbe pas la gazométrie artérielle.
[242]
: E
Il faut obtenir une preuve diagnostique histologique. Si deux biopsies à l’aiguille à l’aveugle ont été négatives, on proposera des biopsies sous contrôle de la vue, soit en pleuroscopie ou à défaut chirurgicale par thoracotomie.

[243]
: A C D E
La sarcoïdose est responsable d’adénopathies le plus souvent hilaires bilatérales et symétriques.
Dans la tuberculose, les adénopathies sont plus souvent unilatérales ou asymétriques. Dans la silicose, les adénopathies sont tardives et souvent porteuses de calcifications concentriques dites en “coquilles d’oeuf”.
Dans les lymphomes, les adénopathies sont souvent médiastinales, volumineuses et compressives.
[244]
: D E
Le staphylocoque, en particulier chez l’enfant, est responsable de foyers : souvent multiples (dissémination hématogène) ; arrondis ; ayant tendance à évoluer vers des cavités à parois fines appelées “bulles staphylococciques” sans niveau hydroaérique.
Ces bulles peuvent se rompre dans la plèvre et entraîner des hydropneumothorax (le liquide pleural étant réactionnel au pneumothorax infectieux).
[245]
: A B D
Formulation contestable (voir plus bas).
Les réponses données ici sont les images témoignant de la tumeur primitive bronchique elle- même. Cependant, si cette tumeur est évoluée, les images suscitées peuvent s’accompagner de métastases pulmonaires avec “lâcher de ballons” ou d’envahissement pleural avec épanchement.
[246]
: B
Les images radiologiques micronodulaires sont les signes les plus précoces de silicose, justifiant un dépistage radiologique systématique des sujets exposés (en particulier des mineurs).
L’asbestose donne des images plutôt trabéculaires associées à des calcifications pleurales linéaires à rechercher particulièrement sur la plèvre diaphragmatique.
[247]
: C
Les insuffisants respiratoires chroniques en poussée de décompensation sont le plus souvent hypoxiques, hypercapniques en acidose respiratoire avec réserve alcaline élevée témoignant d’une hypercapnie chronique.
[248]
: C
Les plaques pleurales sont la manifestation pulmonaire la plus fréquente de l’asbestose : Elles intéressent le feuillet pariétal surtout au niveau du gril costal et du diaphragme ; elles peuvent être totalement isolées ; elles ne sont pas symptomatiques cliniquement.
[249]
: A B C
L’apparition d’une pleurésie transsudative est le résultat d’une augmentation du gradient de pression transpleurale (entre poumon et cavité pleurale). Cette modification de gradient est dûe soit à une augmentation de pression hydrostatique (insuffisance cardiaque) ou à une diminution de pression oncotique (syndrome néphrotique) ou les deux (cirrhose).

[250]
: A B C D E
Le diagnostic de DDB repose sur la bronchographie et/ou le scanner thoracique en coupes fines.
A et B sont les deux modes de révélation des bronchectasies localisées. Une exérèse chirurgicale doit être discutée en cas de manifestations cliniques sévères (hémoptysie abondante) ou d’infections récidivantes.
La DDB localisée au lobe moyen doit faire rechercher une adénopathie du hile droit calcifiée, témoignant d’une primoinfection tuberculeuse (“syndrôme du lobe moyen).
[251]
: D
La pleurésie tuberculeuse est dans la très grande majorité des cas un exsudat citrin très lymphocytaire.
[252]
: A B C D E
La recherche de tuberculose fait appel : soit à la présence de granulome épithéliogigantocellulaire avec caséum sur les tissus ; soit à la présence de BK qui doivent être recherchés au direct et par mise en culture sur milieu de Lwenstein non seulement sur des produits de sécrétion mais aussi sur les biopsies tissulaires si celles-ci sont réalisées.
[253]
: A B C
Sans commentaire.
[254]

Que signifie la réponse ‘asthmatique” immédiate? La formulation de cette question est à revoir. Elle ne correspond pas à des termes classiquement admis en clinique. S’agissant de la réaction dhypersensibilité immédiate, la réponse proposée est A.
[255]
: D
Voir commentaires de la question [1]
[256]
: C
Sans commentaire.
[257]
: A
Sans commentaire.
[258]
: A E
Syndrome de Pancoast – Tobias:
– Névralgie C8 Dl par compression
– Lyse de la première côte par la tumeur;
– Syndrome de Claude – Bernard – Horner associant ptosis-myosis-énophtalmie.

[259]
: A B C D E
Tous ces caractères sont évocateurs de bronchectasies, cependant tous sont inconstants et non spécifiques.
Leur association rend le diagnostic plus probable.
[260]
: B D
LHTA pulmonaire témoigne d’une hypoxie chronique chez IRC obstructif. Elle est de type précapillaire secondaire. Elle est moins sévère que I’HTA pulmonaire primitive, son apparition est un élément de mauvais pronostic dans l’évolution de la BPCO.
[261]
: D
– Classiquement une adénopathie hilaire unilatérale doit faire évoquer en premier lieu une
tuberculose.
– Bien-sûr ceci est à moduler en fonction du terrain, des signes cliniques, de rIDR…
[262]
: C D E
Le traitement de choix est l’ampicilline. Cependant le pneumocoque reste sensible aux macrolides dans 75 % des cas. Et ces derniers peuvent être poursuivis s’ils ont été commencés avant d’avoir le diagnostic bactériologique à condition que l’apyrexie soit obtenue à la 48ème heure de traitement.
[263]
: A E
Le tuberculome est centré par une calcification. L’hamartochondrome est le siège de
calcifications dites en ‘pop corn”.
[264]
: A
La thoracotomie n’est certainement pas indiquée en urgence chez cet IRC en décompensation aiguê. L’exsufflation à l’aiguille est aléatoire donc insuffisante. La ventilation en pression positive est formellement contre-indiquée ne faisant qu’aggraver le pneumothorax.
[265]
: A
La réponse la plus vraisemblable est la réponse A. Cependant il ne s’agit pas là d’un argument suffisant. En effet, tout sujet exposé peut développer des précipitines vis à vis d’un antigène inhalé. Il faut donc exiger, certes des précipitines, mais surtout une chronologie typique des symptômes, avec test de réintroduction positif si possible.
[266]
: A
Le malade est en acidose (pH 7,33). II s’agit d’une acidose respiratoire puisque la paCO2 est élevée, elle est décompensée car l’élévation de la RA ne suffit pas à rétablir un pH normal.
[267]
: E
Le diagnostic de mésotheliome est un diagnostic histologique, souvent difficile qui nécessite dans la plupart des cas de larges biopsies pleurales sous pleuroscopie voire thoracotomie.

[268]
: D
Le nombre de macrophages augmente en valeur absolue dans le liquide de LBA des fumeurs, de même que la cellularité globale.
[269]
: A
Lérythromycine est l’antibiotique de choix car son spectre couvre
– la majorité des pneumocoques et des hemophilus influenzae, germes les plus fréquents sur
ce terrain.
– Il couvre aussi les mycoplasmes et les chlamydiae toujours possiblement responsables.
– ne présente pas de risque d’intolérance croisée avec les pénicillines.
[270]
: B
LHTA pulmonaire des insuffisants respiratoires chroniques témoigne dune hypoxie inférieure ou égale à 60 mmHg permanente. Elle est un tournant dans révolution de rIRC, de mauvais pronostic.
[271]
: B C
Question ambiguê dans sa formulation. En effet A est une réponse vraie dans les pneumopathies interstitielles évoluées où existe un syndrome restrictif mais pas à un stade précoce où les volumes sont encore normaux! Le transfert du CO et la compliance statique sont eux précocement altérés.
[272]
: A B C D
Nombreuses sont les causes de décompensation aiguê d’insuffisance respiratoire chronique obstructive. Parmi celles-ci il ne faut pas omettre de rechercher par l’interrogatoire les causes iatrogènes : oxygénothérapie à trop fortes doses; tous les sédatifs, anesthésiques; les bêta bloquants qui peuvent pour certains majorer l’obstruction; les opiacés, à rechercher particulièrement dans les antitussifs.
[273]
: C D E
Les pneumopathies à mycoplasma pneumoniae surviennent classiquement par petites épidémies de collectivités dans les écoles ou les casernes chez des sujets jeunes. Elles peuvent s’accompagner d’agglutines froides et même danémie hémolytique qui est un bon signe d’orientation.
[274]
: A B C
Lévacuation d’urgence dune pleurésie est indiquée en cas de signes de mauvaise tolérance
1) Respiratoire : polypnée, cyanose. hypoxie. voire hypercapnie chez l’IRC.
2) Cardio-vasculaire: tachycardie>100, hypertension voir collapsus. La ponction pleurale ne
soulage ni les douleurs, ni la fièvre.
[275]
: B C E
– Ambiguité dans la formulation en ce qui concerne la réponse B. Les gaz du sang sont
longtemps normaux, du moins au repos, puis on observe une hypoxie, hypocapnie, puis une
hypercapnie en phase terminale.
– Réponse E : Lexistence d’une polynucléose neutrophile sur LBA est également inconstante.
Il faudrait dire on peut observer’.

[276]
: A B C E
La mucoviscidose est bien sûr une cause de bronchectasies mais pas une complication.
[277]
: C
Commentaire : voir question [32]
[278]
: B
C’est la durée du traitement des pneumonies à pneumocoques, mycoplasma pneumoniae et chlamydioses. Cependant, la légionellose, qui peut survenir chez un sujet antérieurement sain doit être traitée 3 semaines.
[279]
: A
Acidose décompensée car le pH est très inférieur à 7,4 ; d’origine respiratoire du fait de rhypoxie et de rhypercapnie.
[280]
: D
L’oedème pulmonaire lésionnel se distingue de l’oedème hémodynamique par:
– son caractère riche en protéines
– l’existence d’une altération anatomique de la membrane alvéolo-capillaire;
– sans augmentation du gradient de pression transcapillaire, comme en témoigne la pression
capillaire normale
– il est d’étiologie multiple, en particulier viral (exemple: la grippe grave).
[281]
: A B C D E
A, B, C, D : sont des signes évoquant sur ce terrain une hypercapnie qui se majore.
E : font craindre une poussée d’HTAP en rapport avec une majoration de l’hypoxie.
[282]
: A C
L’expectoration n’est jamais contaminée par des BK ou legionnella pneumophila qui ne sont pas des germes saprophytes chez l’homme. Leur présence affirme donc toujours leur caractère pathogène.
[283]
: B
La théophylline IV est un traitement dangereux car elle peut entraîner des troubles du rythme graves, si l’injection n’est pas très lente. Le Lomudal® n’est pas un traitement curatif mais préventif. La gravité de cet asthme ne justifie pas la corticothérapie. Le kétotifène n’est pas un traitement de la crise d’asthme mais de l’allergie.
[284]
: A
La bronchite chronique se définit par l’existence d’une toux et d’une expectoration quotidienne pendant 3 mois par an et pendant 2 années consécutives. Ce diagnostic est donc un diagnostic exclusivement d’interrogatoire.

[285]
: B
Les masses pseudo-tumorales sont des ‘complications’ évolutives de la fibrose silicotique. Elles sont constituées de conglomérats de granulomes silicotiques qui se rétractent du fait de la fibrose et se nécrosent en leur centre, cette nécrose contient des particules charbonneuses qui sont responsables de la couleur noire de l’expectoration Ç’mélanoptysie”).
[286]
:
Il est impossible de répondre à cette question. Mauvaise formulation : “le rapport VEMS/capacité vitale est ne veut rien dire. Il faudrait dire “il est inférieur à supérieur à ou “abaissé…’.
[287]
: A
Les acariens sont des parasites microscopiques qui se nichent dans les plis de la literie au contact des squames cutanées. Seuls ces derniers peuvent être responsables de manifestations allergiques nocturnes, perannuelles.
[288]
: A B
Le risque de la radiothérapie d’un bloc tumoral est la nécrose tumorale avec hémoptysies massives parfois mortelles. Il est donc logique de contre-indiquer ce traitement s’il existe déjà une nécrose ou des hémoptysies répétées menaçantes.
Cependant, la contre indication A souffre des exceptions.
[289]
: A B D
Il s’agit là des 3 éléments physiopathologiques de la crise d’asthme expliquant la diminution du calibre bronchique. Tous ces éléments sont réversibles.
[290]
: E
L’angiographie pulmonaire est l’examen le plus spécifique pour porter le diagnostic d’embolie pulmonaire. Il est actuellement la méthode de référence.
[291]
: A
Commentaire : voir question [13]
[292]
: A C
Mauvaise formulation : dire plutôt “évoquer” que “rattacher à”. Les réponses les plus adaptées
à la question sont:
A l’insuffisance cardiaque.
C l’insuffisance rénale mais à condition qu’elle s’accompagne d’une anasarque dans
l’insuffisance rénale terminale.
[293]
: C
La syndrome interstitiel se traduit radiologiquement par: des images nodulaires et micronodulaires, à type de miliaire et/ou des images réticulées qui peuvent intéresser les septa interlobulaires (prolongeant les septa interalvéolaires) et être responsables de lignes de Kerley. Le poumon en “rayon de miel” est l’aboutissant d’une fibrose interstitielle.

[294]
: D
Une opacité systématisée rétractile fait évoquer en premier lieu un obstacle endobronchique que seule la fibroscopie bronchique peut affirmer. Cette dernière permet de plus d’en connaître la nature (corps étranger, bouchon muqueux, tumeur, caillot…).
[295]
: B
La teneur en chlore (et en NaCI) de la sueur en cas de mucoviscidose est élevée
(hyperconcentrée en sel), donc supérieure à celle du plasma.
[296]
: C
Une pneumopathie bactérienne à pneumocoques, autrement appelée “pneumonie franche lobaire aiguê à pneumocoque” est typiquement responsable d’une condensation alvéolaire en foyer systématisé, non excavé, le plus souvent unique.
[297]
: D
Chez un homme de 50 ans une opacité ronde intrapulmonaire > 4 cm est un cancer dans plus de 50 % des cas. Cette probabilité augmente d’autant plus qu’il s’agit d’un fumeur, que l’image est non calcifiée et récente.
[298]
: A
Commentaires voir question [5]
[299]
: C
La dyspnée inspiratoire traduit un obstacle sur les voies aériennes inférieures sus et/ou sous glottiques. Dans ce contexte d’intubation récente le premier diagnostic est celui de sténose trachéale. L’endoscopie permettra le plus souvent de découvrir un granulome formé au contact de la sonde d’intubation qui a été traumatisante.
[300]
: B C E
Formulation : que signifie le terme “habituel” ? Cette question est embarrassante en ce qui concerne la proposition A. La toux sèche se voit inconstamment mais assez fréquemment. Faut-il dire qu’elle est habituelle?
[301]
: A C E
Le diagnostic de pneumonie à pneumocoque est fait avec certitude dans 1/3 des cas sur une bactériémie positive. Le pneumocoque peut être responsable de tableaux respiratoires graves mais aussi de décompensation de tares sous jacentes (DT, diabète, insuffisance surrénale algue…). Il importe donc de traiter les malades d’urgence. Il s’agit d’un germe sensible à la pénicilline G dans la quasi totalité des cas.

[302]
: A B C D E
La mucoviscidose est la maladie héréditaire la plus fréquente. Le gène déficient se situe sur le chromosome 6. Récemment l’anomalie de transport membranaire responsable des altérations des sécrétions exocrines a été identifiée.
Les sécrétions touchées sont essentiellement
la sueur qui permet de faire le diagnostic de la maladie “test à la sueur”
les sécrétions respiratoires responsables d’infections, d’obtruction bronchique et à terme d’insuffisance respiratoire grave
les sécrétions digestives responsables de maldigestion et de troubles de croissance chez l’enfant.
[303]
: A B C E
La parenchyme pulmonaire ne comportant pas de récepteur à la douleur, une excavation parenchymateuse tumorale n’entraîne pas de douleur. L’envahissement du plexus brachial est responsable de névralgie, le plus souvent dans le territoire des racines C8 Dl et non de douleur thoracique. Cependant, si le cancer est à l’apex un envahissement pleuropariétal est constant et entraîne des douleurs thoraciques. Une paralysie phrénique installée brutalement peut être douloureuse. Mais c’est inconstant (formulation ambigué).
[304]
: A B
La crise d’asthme typique non compliquée se caractérise par une bradypnée expiratoire sifflante. Si elle est allergique, il n’y a pas de fièvre classiquement, ni de douleur thoracique (en dehors d’une complication comme un pneumothorax). La toux survient au décours de la crise, avec expectoration visqueuse mais ne fait pas partie à proprement parler de la crise.
[305]

QUESTION ANNULEE.
[306]
: A
L’hypoxie est responsable de la polyglobulie chez l’insuffisant respiratoire chronique. Il
convient donc de la corriger pour faire baisser la polyglobulie.
[307]
: A C D
Les diurétiques injectables et dérivés nitrés diminuent respectivement la pré et post charge du ventricule gauche. La saignée a le même effet pour les diurétiques mais reste une thérapeutique d’exception, largement supplantée par les diurétiques.
[308]
: A D E
L’emphysème panlobulaire de définition anatomopathologique est caractérisé par une destruction synchrone des alvéoles et de la vascularisation pulmonaire. Si bien que, pendant longtemps, dans l’évolution de la maladie, les rapports ventilation-perfusion restent équilibrés et les gaz artériels normaux au repos. Par conséquent, en l’absence d’hypoxie chronique, la pression AP et la fonction du coeur droit restent longtemps normales.
[309]
: A D E
Les insuffisances respiratoires restrictives peuvent être de deux ordres
– d’origine pariétale: par exemple les cyphoscolioses, les paralysies phréniques, les thoracoplasties.
– d’origine parenchymateuse : par amputation anatomique = exérèse chirurgicale, atélectasie par fibrose diffuse. C’est le cas de l’asbestose où il existe souvent un syndrome mixte par atteinte des voies aériennes périphériques.

[310]
: A B C E
Le syndrome des cils immobiles et la mucoviscidose sont responsables de bronchectasies diffuses, constantes et souvent révélatrices, particulièrement pour les dyskinésies ciliaires primitives.
La maladie du hile est due à une sténose bronchique cicatricielle satellite d’un ganglion hilaire de primo-infection tuberculeuse. Cette sténose est le plus souvent située à l’origine du lobe moyen, dans lequel se développent les DDB localisées.
[311]
: A B C
L’asthme de l’enfant disparait dans plus de 50 % des cas à la puberté. Il est souvent accompagné de manifestations à type d’eczéma dont l’origine est en partie allergique. Remarque : la formulation de cet énoncé est trop floue pour des réponses sans nuance.
[312]
: B C D E
Les volets costaux mobiles sont le plus souvent mal tolérés, d’autant qu’ils sont plus antérieurs, Ils doivent être immobilisés. Mais la chirurgie n’est pas toujours indispensable et l’amélioration peut être en partie obtenue grâce au drainage bronchique et pleural.
[313]
: A B C E
A, B, C et E sont les quatre antituberculeux les plus prescrits.
– Dans la trithérapie: lonazide, Rifampicine, Ethambutol.
– Dans la quadrithérapie : trithérapie plus pyrazinamide.
[314]
: A D E
L’aspirine, les §-lactamines (particulièrement les pénicillines), et certaines AINS peuvent déclencher des crises chez les patients qui sont allergiques à ces produits. L’asthme d’effort est caractérisé par la survenue de crise le plus souvent à l’arrêt de l’effort.
Les conditions climatiques déclenchant une crise d’asthme restent très variables d’un sujet à l’autre. Aussi cette question est mal formulée, et la proposition C devrait être changée.
[315]
: B
La pénicilline reste le traitement de première intention des infections à pneumocoques, car ce germe est toujours sensible aux pénicillines, à quelques très rares exceptions (souches récemment décrites).
[316]
: C
La bronchite chronique se caractérise par une atteinte initiale des petites voies aériennes périphériques. Cette zone est explorée par la partie terminale de la courbe débit volume et plus particulièrement les DEM (25-75).
[317]
: B D E
Les métastases pulmonaires peuvent se présenter sous forme de nodule unique ou multiples (“lâcher de ballons”), de lymphangite carcinomateuse, de miliaire, voire de métastases endobronchiques.
Leur origine est très variable : cancers digestifs certes, mais aussi cancers génitaux particulièrement adénocarcinome mammaire…

[318]
: A B D E
Commentaire : attention à cette question. De nouvelles pneumopathies aux antimitotiques sont décrites sans cesse.
De très nombreux antimitotiques sont responsables de pneumopathies interstitielles toxiques ou d’hypersensibilité. Mais la bléomycine arrive en tête par la fréquence de fatteinte pulmonaire pour une dose cumulée supérieure ou égale à 150 mg/m2 (qui constitue la dose maximale).
[319]
: C E
Les quatre principales causes de syndrome obstructif sont
– l’asthme,
– la bronchite chronique,
– l’emphysème,
– les bronchectasies (responsables de syndrome mixte le plus souvent).
[320]
: A C E
La conjonctive peut être une localisation de primo-infection. Cependant, elle reste beaucoup moins fréquente que la localisation gangliopulmonaire (se voyait avec Mycobacterium Bovis surtout).
[321]
: A B C
Les § mimétiques en spray suffisent chez un jeune asthmatique peu grave. Cependant il est préférable de les administrer à raison de 2 bouffées, 4 fois/jour systématiques et préventives plutôt qu’au coup par coup lors des crises seulement.
[322]
: B C
La PA chute et ne monte pas si un épanchement pleural est mal supporté.
[323]

Question à revoir, car ce n’est pas une question à complément simple. Il faudrait répondre
A – Car au terme de l’évolution apparait une hypoxémie.
D – Car là aussi il peut y avoir des anomalies mais elles apparaissent tardivement en
comparaison de l’emphysème centrolobulaire.
[324]
: A B C
La triade de Vidai est constituée:
– d’asthme,
– de polypose nasale.
– d’une intolérance à l’Aspirine.
Son origine est mal comprise, Il peut exister des intolérances croisées aux AINS.
[325]
: B E
Les critères cochés ici définissent une forme d’asthme sévère : l’asthme à dyspnée continue où il n’y a pas de phase intercritique libre. Cependant ce n’est pas la seule forme d’asthme grave (exemple différent: l’état du mal asthmatique).

[326]
: A C
Le vaccin anti-grippal a fait preuve de son efficacité. La vaccination antipneumococcique reste très discutée.
La mise en route d’oxygénothérapie au long cours n’est indiquée que si la Pa02 est inférieure ou égale à 55 mmHg, ce qui représente une Sa02 beaucoup plus basse que 95 % (chiffre normal).
[327]
: B D E
Le tabac représente un facteur de risque de carcinome vésical et de carcinome bronchique. Il est vrai que, de surcroît, il potentialise l’effet carcinogène de l’amiante. La fumée élève le taux dHbCO plasmatique, et le nombre de macrophages du liquide de LBA.
NB: Proposition C “farfelue”, mérite d’être modifiée.
[328]
: A C D E
Les vibrations vocales sont mieux transmises à travers une condensation parenchymateuse.
[329]
: A B C D E
En réalité tout est possible : formule à revoir.
– Pneumothorax et pneumomédiastin par distension majeure.
– Fracture de côte secondaire à des efforts de toux qui peuvent accompagner la crise.
– Mort subite par état de mal ou trouble du rythme.
– Un infiltrat secondaire à un mauvais drainage bronchique avec infection localisée.
[330]
: B D E
La formulation “pneumopathie atypique” est dépassée actuellement et il s’agissait d’un terme radiologique par opposition à pneumonie franche lobaire aigué. Les germes rendus responsables habituellement sont les virus et les apparentés aux bactéries (Mycoplasme – Chlamydiae – Rickittsies).
[331]
: D
Ce type de pneumopathie communautaire évoque 3 germes:
– un mycoplasma Pneumoniae,
– une chlamydia,
– une Legionella Pneumophila,
qui sont tous trois sensibles aux macrolides dont l’érythromycine.
[332]
: B
Le syndrome restrictif est défini par une baisse des volumes pulmonaires le volume le plus important et représentatif étant la capacité pulmonaire totale. A noter que les débits, dans un syndrome restrictif pur, sont diminués proportionnellement aux volumes.
[333]
: B
Le premier traitement de la crise d’asthme reste les bêta 2 mimétiques en inhalation, Il est impératif, si une crise ne cède pas, de vérifier que l’inhalation est correctement exécutée.

[334]
: B
L’acide hyaluronique dans le liquide pleural est fréquemment élevé dans le mésothéliome. Cependant cette anomalie n’est ni spécifique, ni concluante. Elle traduit l’origine mésenchymateuse des cellules mésothéliales.
[335]
: A B
Cette question peut prêter à confusion à cause de la réponse C. L’atélectasie et “l’emphysème obstructif” sont le plus souvent la conséquence d’une obstruction des grosses bronches (segmentaires ou lobaires). Mais il n’est pas exclu qu’un enclavement distal puisse donner une petite atélectasie par exemple.
[336]
: A B C D
La radiographie de profil permet de voir un épanchement minime par effacement d’un cul-de- sac postérieur. La radiographie en décubitus latéral extériorise les épanchements susdiaphragmatiques.
Le scanner met en évidence des épanchements en position postérieure du fait du décubitus dorsal. Enfin l’échographie permet de repérer des poches cloisonnées et les différencier d’opacités parenchymateuses.
[337]
: A B C D
L’éruption de caséum et BK dans la bronche définit la fistule ganglio-bronchique. La présence d’une pleurésie est indépendante de la fistule.
[338]
: A B D E
Le SDRA est la complication majeure, de très mauvais pronostic, de la grippe grave, de la pneumopathie d’inhalation (appelé alors syndrome de Mendelson), de certaines formes rares de pneumopathies d’hypersensibilité et enfin des gaz toxiques via la formation de radicaux libres de l’oxygène.
[339]
: B
Il est inutile et non rentable de rechercher un BK dans la sphère ORL alors qu’il existe une tuberculose pulmonaire.
[340]
: B
Les viroses sont exceptionnellement pourvoyeuses d’adénopathies médiastinales volumineuses. La tuberculose, les lymphomes s’accompagnent d’une altération de l’état général.
[341]
: A B E
Le nodule tuberculeux est, au plan anatomopathologique:
– Un granulome fait de cellules épithéliales, de cellules géantes, avec nécrose caséeuse.
– Aucun de ces éléments pris isolément n’est spécifique de tuberculose.

[342]
: B C D E
La bronchite chronique simple des gros troncs a une définition clinique. Au stade de bronchite chronique obstructive existent des anomalies aux EFR.
Dans les bronchectasies, il existe le plus souvent un syndrome mixte.
Dans la bronchite aiguê distale ou non, l’obstruction peut exister, elle est réversible en 4 à 6 semaines.
[343]
: A B C D
Les effets secondaires tels que tremblements, insomnie, nausées, peuvent être observés en l’absence de surdosage, en début de traitement surtout. Les convulsions ne se voient qu’en cas de surdosage (taux sanguin 20 mglml). Se méfier des prescriptions de médicaments simultanés qui majorent le taux circulant de théophylline.
[344]
: B D
Les pneumopathies aiguès se traduisant par une opacité systématisée, dense, homogène,
répondent le plus souvent aux
– pneumocoques,
– Mycoplasma Pneumoniae,
– Chlamydia,
– Legionella Pneumophila.
Les opacités excavées correspondant à des abcès pulmonaires sont le plus souvent dues au
pneumocoque, au bacille Gram négatif, aux anaérobies.
[345]
: A D
Les germes le plus souvent en cause sont les
– pneumocoques,
– Mycoplasma Pneumoniae,
– Chlamydia.
Certains utilisent les pénicillines en première intention pour traiter rapidement le pneumocoque qui est le germe le plus virulent, et toujours sensible aux pénicillines, quitte à donner des macrolides à la 48ème heure si la fièvre persiste.
D’autres utilisent d’emblée les macrolides. Cependant, quelques souches de pneumocoques sont résistantes à cette molécule.
[346]

QUESTION ANNULEE.
[347]
: D
L’angiographie pulmonaire reste l’examen de référence devant une suspicion d’embolie.
[348]
: D
La fibrose se caractérise par un épaississement des septa interalvéolaires et donc de la membrane alvéolo-capillaire rendue ainsi moins perméable à la diffusion de 102 de l’alvéole vers le sang.
[349]
: C
Les pneumothorax sont mieux visibles en expiration quand le poumon est vide d’air, il se rétracte car il n’est plus solidarisé à la paroi.

[350]

Formulation à revoir. Toutes ces étiologies peuvent être responsables de pleurésie, avec une fréquence variable : fréquente dans l’embolie, très rare dans la sarcoïdose ou la pancréatite chronique.
[351]
: A E
Un taux de protides sériques supérieur à 30 gIl définit un exsudat. Il ne peut donc s’agir d’insuffisance cardiaque gauche ou de cirrhose qui sont responsables de transudat. Quand à l’insuffisance cardiaque droite, elle ne donne pas d’épanchement pleural.
[352]
:
La seule anomalie plus particulièrement spécifique du Mycoplasme est l’anémie à la numération. Elle pourrait traduire une hémolyse par agglutinines froides présentes dans les infections à ce germe. Mais comme il s’agit d’une question à complément multiple, l’énoncé devrait être corrigé.
[353]
: A C
Le bronchogramme aérien caractérise les opacités parenchymateuses et non pleurales. La coupole diaphragmatique est effacée car l’opacité de l’épanchement donne le signe de la silhouette avec les organes sous diaphragmatiques opaques (plus particulièrement le foie à droite).
[354]
: A B C E
Les vapeurs d’isocyanates sont responsables de certains asthmes professionnels.
LAspegillus fumigatus est responsable de plusieurs types d’asthme
– soit il est seul responsable : très rarement,
– soit il se greffe sur un asthme ancien et il est responsable d’une aggravation dans le cadre
de raspergillose bronchopulmonaire allergique (maladie de HINSON-PEPPYS).
[355]
: B
Le pneumothorax spontané de l’adulte jeune est habituellement appelé idiopathique. Il est en réalité lié à la rupture de petites bulles sous-pleurales appelées “Blebs’ qui sont parfois visibles sur le scanner et au mieux en peropératoire s’il y a lieu d’intervenir.
[356]

QUESTION ANNULEE.
[357]
: A B C
Lhypoxie est définie par une baisse de la pression partielle en oxygène du sang circulant. Elle
est due à une inadéquation de la ventilation et/ou de la perfusion pulmonaire, à un shunt vrai, à
un trouble de diffusion.
– Anomalie de la ventilation = insuffisance respiratoire chronique.
– Anomalie de la perfusion = choc.
– Anomalie des deux = insuffisance cardiaque avec oedème pulmonaire.
– L’intoxication au CO empêche la libération d’oxygène aux tissus mais n’entraîne pas
dhypoxie.
– L’anémie n’est pas responsable dhypoxie mais d’une diminution de l’oxyhémoglobine.

[358]
: A B
Les troubles neuropsychiques et digestifs sont classiquement évocateurs de Légionellose. Cependant, ils ne sont ni constants, ni spécifiques (ils peuvent être observés dans les pneumococcies par exemple).
[359]
: A B D
Les images les plus caractéristiques de l’asbestose sont les opacités linéaires et réticulaires qui sont très évocatrices du diagnostic quand elles sont associées à des calcifications linéaires de la plèvre, surtout diaphragmatique. L’atteinte des parties moyennes et supérieures des champs pulmonaires est plus tardive.
[360]
: B C D E
Les atteintes pleurales liées à l’amiante sont:
– les plaques pleurales fibrohyalines calcifiées,
– la pleurésie asbestosique bénigne,
– le mésothéliome.
Les atteintes bronchopulmonaires sont
– rasbestose, qui au terme de l’évolution, peut aboutir à une insuffisance respiratoire
chronique,
– le cancer bronchique dont le risque est majoré par l’inhalation d’amiante d’autant qu’il s’agit
d’un sujet fumeur.
[361]
: A B
La principale porte d’entrée des abcès pulmonaires est la sphère bucco-dentaire colonisée par des streptocoques et anaérobies. La DDB peut être responsable d’abcès du poumon par stagnation et mauvais drainage bronchique, de même que l’obstruction plus ou moins complète d’une bronche par un corps étranger. Une bulle d’emphysème peut s’infecter et donner un niveau hydro-aérique parenchymateux ; mais ce n’est pas un abcès, qui est par définition une cavité néoformée.
[362]
: A C E
La proposition C est mal formulée, il faudrait dire “pouvant accompagner . Car sa présence n’est pas constante en cas d’insuffisance cardiaque.
[363]
: A C D E
Sans commentaire.
[364]

QUESTION ANNULEE.
[365]
: A C D E
Les propositions A, C, D, E sont des causes possibles d’état de mal asthmatique. Cependant, il faut savoir que les états de mal peuvent survenir sans qu’aucune cause soit retrouvée, et leur apparition est alors extrêmement brutale (de l’ordre de quelques minutes).

[1]
: D
Le tableau clinique est celui d’une pneumonie franche lobaire aiguê. La radiologie retrouve une opacité dense et homogène bien limitée, systématisée, de type alvéolaire, sans signes datétectasie.
[2]
: B
A – Faux: hypoxie modérée.
B – Vraisemblable devant le terrain et les troubles neuropsychiques.
C – En cas de doute, la PL s’impose.
[3]
: A
La pénicilline est le traitement de choix du pneumocoque.
[4]
: B C
Connaissance.
[5]
: D
Pour résumer la consommation tabagique, il est pratique de compter la quantité totale de paquets fumés au cours de l’existence. Un paquet par jour pendant un an (ou 20 cigarettes par jour pendant un an) est qualifié de 1 paquet-année.
[6]
: A C D E
A D – On retient le diagnostic de pneumonie franche lobaire aigué.
Le diagnostic de pneumopathie à pneumocoque est évoqué devant le début brutal, rexpectoration purulente, la présence d’un herpès labial, Ihyperleucocytose à polynucléaires et limage radiologique.
De principe, on effectuera les recherches bactériologiques pour une mycobactérie en raison des antécédents, de l’absence initiale de traitement antituberculeux.
C – Les pneumopathies aiguès infectieuses sont une circonstance de découverte des cancers bronchiques. On retiendra ce diagnostic devant l’altération de l’état général, les hémoptysies, les adénopathies médiastinales avec épanchement pleural (Item E).
E – Le syndrome pleural peut être dû à une pleurésie réactionnelle inflammatoire, une pleurésie purulente ou un envahissement néoplasique.
[7]
: A B C
Les examens effectués d’emblée permettront un diagnostic bactériologie: hémocultures, ponction pleurale exploratrice, voire prélèvements bactériologiques au-décours de l’endoscopie bronchique.
Secondairement une endoscopie bronchique permettra de découvrir un obstacle (par compression extrinsèque ou obstacle endobronchique) et de faire des prélèvements biopsiques.
[8]
: A C D
Le syndrome cave supérieur comporte des céphalées, un oedème en pélerine, une cyanose faciale, une turgescence veineuse sous-cutanée avec varicosités et lacis veineux (thoracique supérieur et sublingual).
Une paralysie phrénique droite (paralysie diaphragmatique, hoquet) ou récurrentielle (dysphonie) sont des signes de compression médiastinale sans rapport direct avec une compression de la veine cave supérieure.

[9]
: A B C D E
Le bilan d’extension permet ici d’apprécier l’étendue du cancer avant chimiothérapie:
recherche de métastases hépatiques (cholestase biologique, échographie), osseuses (hypercalcémie lytique, scintigraphie osseuse), surrénaliennes (échographie) et système nerveux central (scanner cérébral).
NB : une hypercalcémie peut être d’origine néoplasique.
[10]
: A B
A B – Evident non commenté.
E – Une chimioprophylaxie n’est concevable qu’en l’absence de tout signe clinique et/ou
radiologique de tuberculose évolutive (INH® pendant 6 mois).
[11]
: B
Une primo-infection tuberculeuse patente impose un traitement anti-tuberculeux classique (trithérapie pendant 9 mois ou quadrithérapie pendant 6 mois). A noter que chez l’enfant la dose d’INH® est de 10 mg/kg/24 h en l’absence de taux sérique d’izoniazidémie.
[12]
: B D E
C – Faux, la corticothérapie est contre-indiquée dans les adénopathies latéro-trachéales ou juxta bronchiques menaçant de se fistuliser.
Une fistule gangliobronchique sera recherchée (item B) et les recherches de BK renouvelées (item E) mais il peut s’agir d’un trouble de ventilation isolé. La menace de fistulisation est une indication à une chirurgie d’exérèse (item D).
[13]
: B D
D – Dans 10 à 20 % des cas évolution de la primo-infection tuberculeuse vers une tuberculose
évolutive.
B – Des complications loco-régionales sont possibles.
E – Une hémoptysie serait la conséquence lointaine de dystrophies bronchiques localisées ou
de broncholithiase.
[14]
: C
L’endocardite infectieuse est à évoquer en priorité donc C.
[15]
: B D
Evident, Lasilix® contre l’insuffisance cardiaque.
E – incongru.
[16]
: A C D E
Tout est possible ici sauf (B) qui signe un rétrécissement mitral.
[17]
: B
Une embolie ne signifie pas que l’infection n’est pas maîtrisée.

[18]
: C D E
C’est l’heure de la chirurgie
[19]
: A E
A B C – VEMS/CV est inférieur à 75 % définissant un trouble ventilatoire obstructif. La CT est
à 9Q0 de la théorique donc il ny a pas de trouble ventilatoire restrictif associé.
D – Est définie par l’association hypoxie-hypercapnie.
[20]
: C D
A – En principe, pas dans la bronchite chronique et doit faire rechercher un cancer
bronchique, une dilatation des bronches ou une fibrose.
D – Fréquent dans les formes diffuses de l’adulte.
[21]
: B C E
C – De principe chez ce patient de 55 ans tabagique.
B – Les surinfections tuberculeuses sont fréquentes mais souvent torpides et méconnues. La
rareté de l’isolement du BK autorise des traitements spécifiques sans preuve bactériologique.
Il peut s’agir de mycobactéries atypiques.
Le diagnostic sera évoqué devant un fébricule, une hémoptysie, une accélération de la VS,
des modifications radiologiques rapides.
E – Rare.
[22]
: C
Non commenté, connaissance.
[23]
: A B
Le diagnostic suspecté est celui de dilatation des bronches devant des épisodes infectieux à
répétition avec bronchorrhée et trouble de ventilation du lobe moyen.
A – L’endoscopie bronchique est le premier temps des examens à visée diagnostique. Elle
permet de préciser la localisation des bronches inflammatoires, de rechercher une cause
locale, d’effectuer des prélèvements bactériologiques et de préparer la bronchographie.
B – La bronchographie permet l’analyse topographique et morphologique des dilatations des
bronches.
C – L’évaluation de l’intérêt du scanner thoracique par rapport à la bronchographie est en
cours.
D E – Non intéressants dans cette pathologie.
[24]
: B C
B C – Un syndrome du lobe moyen est un collapsus lobaire moyen par obstruction bronchique
proximale extrinsèque. Cette sténose est responsable d’une rétention puis d’ectasies
bronchiques.
A D E – Non évocateurs d’une localisation lobaire moyenne.
[25]
: D
D – La broncholithiase résulte d’une calcification ganglionnaire post-tuberculeuse juxtabronchique qui a perforé la paroi. La perforation ou la migration entraînent hémoptysies, toux incoercible parfois suivie d’un rejet de concrétions.

[26]
: E
A – Responsable de dilatations des bronches acquises diffuses.
B – Une lésion endobronchique avec collapsus du lobe moyen nest pas classée dans les
syndromes du lobe moyen (voir question[24]).
C – Classiquement adénopathies non compressives.
D – Responsable dun syndrome de Mac Leod avec altérations bronchiques et vasculaires.
[27]
: C
A – Le traitement anti-tuberculeux a été déjà correctement conduit. Il s’agit ici de séquelles
tuberculeuses.
B – Non car la compression est extrinsèque.
C – Le traitement chirurgical est indiqué : dilatation des bronches localisée unilatérale
symptomatique malgré le traitement médical bien conduit.
D E – Faux, évident.
[28]
: A
Non commenté : évident.
[29]
: A D
Une légionnellose doit être évoquée devant une pneumopathie aiguê quant il existe des signes digestifs
(diarrhée, douleur abdominales) et neurologiques (prostration, syndrome confusionnel avec PL normale).
Biologiquement sont évocateurs une atteinte hépatique, une hyponatrémie, une élévation des
CPK.
La résistance après 48 h de traitement par bêta-lactamines est un argument supplémentaire et impose l’emploi des tétracyclines.
[30]
: B
Limmunofluorescence permet d’obtenir un diagnostic rapide et sensible (sensibilité 80 %, peu de faux positifs).
[31]
: C
Sont utilisés les macrolides, la rifampicine et la pefloxacine
[32]

Réponse impossible
[33]
: B
Commentaire groupés (n°24 et 25).
A-Traduit un encombrement bronchique banal chez un bronchopathe chronique.

[34]
: B D
A – Les AVK n’ont pas d’utilité ici en raison de leur délai d’action prolongé et de leur peu de
maniabilité.
B – En intraveineux continu ou discontinu, toutes les deux heures. Posologie à adapter selon
les tests de coagulation (TH, TCK).
C – Réservé aux embolies pulmonaires graves (obstruction quantifiée par l’angiographie
pulmonaire).
D – Couvre les germes de surinfection trouvés chez les bronchopathes chroniques. Posologie
un peu faible (3 à 4 g/24 h).
[35]
: D
A E – Sans intérêt pour le diagnostic.
B – Non spécifique.
C – Inutilisable en raison des anomalies scintigraphiques observées dans les bronchopathies
chroniques obstructives. Même avec une scintigraphie de référence, les anomalies
radiologiques actuelles ne permettraient pas d’interprétation
D – C’est l’examen de référence. Il permet de visualiser des signes directs ou indirects
d’amputation du lit vasculaire.
[36]

Impossible.
Les anticoagulants sont poursuivis de 6 semaines à 3 mois en fonction de l’état veineux et donc du risque de récidive. Item B et C justes.
[37]
: E
Les oedèmes des membres inférieurs ne sont pas un élément clinique du tableau d’une crise d’asthme paroxystique chez un sujet sans autre pathologie.
[38]
: A B C
A – Les sueurs sont un signe d’hypercapnie. L’existence d’une normo ou d’une hypercapnie
lors d’une crise d’asthme est un signe de gravité (état de mal gazométrique).
B – Un blocage thoracique avec une abolition du murmure vésiculaire à l’auscultation est un
signe de bronchospasme sévère.
C – Une tachycardie sinusale supérieure à 120/m est un signe de gravité en l’absence de
fièvre.
[39]
: D
Non commentée.
[40]
: A C D
Latopie comprend, outre l’asthme (A) des équivalents asthmatiques: rhinite (C), trachéobronchite spasmodique, conjonctivite, eczéma, urticaire, oedème de Quincke, allergies digestives ou médicamenteuses (pénicilline D) ou aspirine principalement).
[41]
: B C
Item B – La NFS recherche une hyperéosinophilie.
Item C – On peut doser les IgE totales (Prist-test) ou les IgE spécifiques à un antigène dormé
(Prast-test). Ici, pour orienter vers la nature allergique, on utilise le Prist-test.

[42]
: C
La période de survenue de la crise (mois de mai) et le lieu de la crise (campagne) oriente ver une asthme extrinsèque par allergie aux pollens.
[43]
: A
Non commenté, évident.
[44]
: A
B C – Traitement de rasthme à dyspnée continue ou dun asthme mal contrôlé malgré un
traitement par sympathomimétiques en spray bien conduit.
D – Pas d’arguments.
E – A visée psychologique.
[45]
: D E
A – Faux, les vibrations vocales sont diminuées (ce qui distingue une matité d’origine pleurale
dune matité dorigine parenchymateuse).
B – Faux, au contraire dans les épanchements de grande abondance,.il peut exister sur la
radio de thorax une dilatation dun hemithorax.
C – Evident.
D E – Vrai, avec parfois un souffle pleurétique (doux lointain, voilé, expiratoire) ou des
frottements pleuraux (rythmés par la respiration et disparaissant en apnée).
[46]
: B
C’est une opacité dense et homogène (B vrai, A faux) dont la limite supérieure est floue (C faux), concave en haut et en dedans prolongée vers le haut et en dehors par une ligne bordante axillaire.
E – Possible dans les épanchements de grande abondance.
[47]
: A
Evident.
[48]
: E
Seule la présence de cellules néoplasiques permettrait d’affirmer la nature de lépanchement.
[49]
: B C
Non commenté, connaissance.
La métastase reproduit le type histologique du cancer dorigine.
[50]
: C
Non commenté.

[51]
: E
Dans un contexte évocateur (terrain transplanté, altération de l’état général, infiltrat excavé du lobe supérieur droit), l’examen de certitude est l’obtention de BK. La découverte de bacilles alcoolo-résistants à l’examen direct dans ce contexte est l’argument décisif qui permet de porter le diagnostic et de mettre le patient sous traitement.
[52]
: A D
Le bilan préthérapeutique comporte un bilan hépatique, un bilan rénal, un bilan ophtalmologique et éventuellement un audiogramme à moduler en fonction des produits utilisés.
[53]
: B C D
Non commentée, connaissance.
[54]
: A D E
Le traitement anti-tuberculeux s’administre le matin à jeûn (B faux) en une prise par jour. La couleur orangée des urines est due à la rifampicine et n’est pas un signe de toxicité.
Il est déconseillé d’ingérer des boissons alcoolisées (toxicité hépatique et nerveuse). Des accidents cutanés immunoallergiques dues à la rifampicine sont possibles (D).
[55]
: A B D
C – Faux.
E – La chimioprophylaxie des sujets contacts concerne avant tous les jeunes enfants, les
vieillards et les immunodéprimés.
A – La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire (tableau n° 27).
[56]
: B C
Non commentée, connaissance.
[57]
: B
Non commentée, connaissance.
[58]
: A B D
C – Le taux des IgE totales confirme latopie mais n’étaye pas le diagnostic d’asthme
professionnel.
E – Le test à l’acétylcholine déclenche pharmacologiquement un bronchospasme.
[59]
: A B
Non commentée, connaissance.
[60]
: C
L’éviction de l’allergène est ici le traitement de fond idéal.

[61]
: A B c D E
C’est une urgence thérapeutique (E), des facteurs déclenchants sont souvent retrouvés infection bronchopulmonaire (C), prise de médicaments allergisants, désensibilisation ou vaccination mal conduite, sevrage des corticoïdes, choc affectif etc…
L’hypoxémie est marquée (D), la capnie est variable suivant la gravité. Les signes de gravité cliniques sont : l’encéphalopathie respiratoire, la diminution ou la disparition du murmure vésiculaire, des signes d’insuffisance ventriculaire droits aigué, une tachycardie supérieure à l2OImn en l’absence de fièvre, un collapsus cardiocirculatoire, une cyanose et des sueurs, un tirage des muscles inspiratoires accessoires.
[62]
: E
Les sympathomimétiques et la théophylline sont responsables de tremblements. Les items A et B sont possibles, l’item E est le plus probable en raison de la voie d’administration.
[63]
: A
B – L’énoncé ne précise pas s’il y a un facteur spastique. De plus, les doses utilisées sont trop
importantes (usuellement deux bouffées 3 fois par jour).
C – L’antibiothérapie est utilisée en cas de surinfection bronchique.
D – Contreversé. Vérifier la gazométrie après le début du traitement si l’almitrine est utilisée.
E – Dangereux car hypoxie.
[64]
: B
L’indication de l’oxygénothérapie est une hypoxémie (Pa02 inférieure ou égale à 60 mm de mercure à deux reprises et dans des conditions basales) avec ou sans manifestations de coeur pulmonaire chronique.
[65]
: A
A – Risque d’explosion avec l’oxygène. L’oxygénothérapie nécessite par ailleurs une
coopération du patient (D).
C – Ce n’est pas une contre-indication. Loxygénothérapie est réalisée à faible débit (inférieur à
1 litre par minute).
[66]
: C
Le but de roxygénothérapie est d’obtenir une oxygénation correcte sans diminuer le stimulus hypoxémique respiratoire qui aggraverait l’hypercapnie (dont la somnolence est un des signes). On contrôle lors d’une hospitalisation les gaz du sang afin d’apprécier sur le pH et la capnie la tolérance du traitement et le débit à adopter (entre 0,5 et 2 litres/mn afin dobtenir une saturation de l’hémoglobine supérieure ou égale à 90%).
[67]
: B C E
L’amélioration de l’oxygénation sanguine améliore la polyglobulie.
Elle stabilise I’HTAP. Elle allonge la durée de la survie dans des études contrôlées.
[68]
: C
Description typique du pneumocoque.
[69]
: A B C
Car D et E sont des signes de syndrome interstitiel.

[70]
: B C E
Par définition.
[71]
: A
C’est le seul fiable.
[72]
: A B
Premier item évident, érythromycine si allergie.
[73]
: A
En général en 1 à 2 ou 3 jours.
[74]
: E
L’embolie pulmonaire peut revêtir tous ces aspects.
[75]
: C
Fiable à plus de 80 %.
[76]
: A B
Evident.
[77]
: B
Connaissance.
[78]
: B
En général, héparine IV 1 à 2 semaines puis Calciparine® 1 à 2 mois et AC per os.
[79]
: B D
A E – Ne sont pas des examens biologiques. La recherche de BK par tubage est rarement positive dans un tuberculome en raison du caractère fermé des lésions (ceci même après aspiration endoscopique dirigée vers la lésion).
C Aucun intérêt pour le diagnostic étiologique.
B A faire chez ce sujet originaire dAfrique du Nord.
La découverte d’un kyste hydatique pulmonaire peut être faite lors d’une radiographie
pulmonaire systématique : opacité arrondie ou ovalaire, régulière, homogène et dense, bien limitée. Intérêt du contexte épidémiologique, d’une hyperéosinophilie (mais elle n’est très
élevée qu’en cas de fissuration du kyste) et de la sérologie (moyennement fiable). Le diagnostic peut n’être fait qu’après exérèse chirurgicale.
D Le contexte clinique est ici peu évocateur mais la sérologie sera faite par esprit de système en raison de l’origine géographique du sujet.
Le diagnostic d’abcès amibien est évoqué par l’atteinte préférentielle de la base droite, un hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles, une atteinte hépathique associée, et seule pathognomonique, une sérologie positive.

[80]
: A D
A -Lendoscopie permet d’éliminer une atteinte bronchique et de faire des prélèvements bactériologiques.
Dans ce contexte (kyste hydatique possible), on n’effectuera pas de prélèvements biopsiques (risque de rupture du kyste et de diffusion intra-thoracique).
D -Le scanner thoracique précise la densité de l’opacité, l’existence des lésions parenchymateuses ou extra-parenchymateuses associées, les rapports de l’opacité avec les structures de voisinage
[81]
: B C D
A – Non, évident car il n’y a pas de contexte infectieux.
E – Non, l’image radiologique et l’histoire clinique ne sont pas compatibles.
Il faut retenir 3 hypothèses diagnostiques
– cancer bronchique primitif à forme périphérique (adénocarcinome principalement) : on retient
l’âge du sujet et le tabagisme
– un tuberculome
– un kyste hydatique.
[82]
: D
A B – Contre-indiqués (risque de dissémination dans l’hypothèse d’un kyste hydatique)
C – La biopsie du tissus cellulograisseux prescalénique s’efforce de reconnaître et recueillir
des microadénopathies : aucun intérêt ici.
E – La pleuroscopie visualise la plèvre (aucun intérêt ici). Les biopsies qui pourraient être
effectuées par cette voie sont aussi contre-indiquées.
[83]
: A C D E
B – Un foyer infectieux stomatologique ou ORL peut être un facteur déclenchant dune crise d’asthme ou un facteur d’entretien de la maladie asthmatique. A ne pas confondre avec la rhinite (rhinite annuelle ou rhume des foins) qui est un équivalent asthmatique.
[84]
: B
La mesure de la capacité vitale (CV), du volume résiduel (VR) et du volume expiratoire maximal seconde (VEMS) permet de décrire deux types de syndrome ventilatoire élémentaire le syndrome obstructif et le syndrome restrictif.
La capacité pulmonaire totale (CT) n’est pas indiquée ici.
Dans le syndrome obstructif, le VEMS est abaissé par rapport à la capacité vitale (VEMSICV inférieur à 80 % chez un sujet jeune, 65 % chez un sujet de plus de 60 ans) et le VR est augmenté par rapport à la CT (VRJCT supérieur à 25 % chez un sujet jeune, 30% chez un sujet de plus de 60 ans).
Le syndrome restrictif est caractérisé par une diminution de la CV avec conservation du VEMS. La CT est diminuée, ce qui définit le syndrome restrictif.
Les données indiquées permettent de calculer:
– une CV à 77 % de la théorique (limite inférieure de la normale)
– un VEMS/CV à 60 % pour une théorique à 78 %
– un VR à 150 % de la théorique.
La réponse est donc B.
[85]
: A C
Non commentée, connaissance.

[86]
: B
La recherche d’une atopie est effectuée chez le patient et son entourage familial. Elle
comprend, outre l’asthme, des équivalents asthmatiques:
– rhinite (rhinite annuelle ou rhume des foins) et sinusite allergique
– oedème de Quincke
– trachéobronchite spasmodique
– urticaire, eczéma
– allergies digestives ou médicamenteuses (pénicilline et aspirine surtout).
[87]
: C
A – Les tests cutanés n’ont qu’une valeur d’orientation vis à vis d’un antigène qui ne peut être
rendu responsable que quand cette opération cutanée s’accompagne d’une réaction
syndromique, équivalent mineur d’une crise. Par ailleurs ce sujet présente une
polysensibilisation.
B – L’allergie microbienne ne se traite pas.
D – N’élimine pas une composante intrinsèque.
E – La désensibilisation spécifique a une efficacité quasi nulle en cas de polysensibilisation.
[88]
: A
B C – Sont utilisés dans le traitement préventif des asthmes extrinsèques. Ils ne présentent
aucune efficacité sur la crise et doivent donc être débutés en période d’accalmie.
D – Les corticoïdes en inhalation sont utilisés dans un asthme sévère (asthme
corticodépendant, asthme à dyspnée paroxystique mal équilibré par les autres thérapeutiques)
en traitement d’entretien
E – Les antihistaminiques ont un faible effet thérapeutique.
A – Thérapeutique de la crise d’asthme car les sympathomimétiques sont très rapidement
efficaces (quelques dizaines de secondes).
[89]
: A B D
Certains médicaments ont une action élective sur l’asthme d’effort : on a insisté sur la valeur
protectrice du cromoglycate disodique.
D – Les sympathomimétiques pris en inhalation avant le début de l’exercice ont une efficacité
quasi-constante.
A – Une telle action n’est retrouvée que 3 fois sur 4 avec les théophyllines et 1 fois sur 3 avec
les atropiniques.
C E – Inefficaces.
[90]
: A B C D
A part la péricardite tout est possible mais cas annulé et pour cause
[91]
: A B D E
A – En premier lieu.
B – Normal dans 20 %.
D – Examen le plus spécifique.
E – Systématique peut montrer une hypo 02.
[92]
: C
En même temps que l’angiographie, retrouve une étiologie dans 50% des cas.

[93]
: B C
B – Discuté si amputation > à 50 % du lit vasculaire.
C – En cas de caillot flottant.
[94]
: B C
A – Contre-indiqué car phlébite probable.
D E – Pas de preuves dune quelconque efficacité.
[95]
: D
La découverte d’un syndrome de condensation pulmonaire élimine A B E. L’infarctus pulmonaire est peu probable en raison d’un contexte infectieux brutal sans problèmes respiratoires antérieurs.
[96]
: A B C
A B C – Syndrome pneumonique : exagération des vibrations vocales, matité ou submatité de
type parenchymateux (non déclive et ne tournant pas dans l’aisselle), souffle tubaire entouré
dune couronne de crépitants.
D – Pneumothorax.
E – Dans les abcès pulmonaires étendus.
[97]
: A
B – Epanchement pleural liquidien.
C – Raréfaction parenchymateuse de type emphyzème.
D – Suppuration pulmonaire primitive (abcès du poumon) ou secondaire.
E – Etiologies multiples.
[98]
: B
A – Peu rentable et non spécifique. Intérêt de la ponction transtrachéale.
B – Ne sont positives que dans 30 % des cas, leur positivité indique une forme sévère
(puisque septicémique).
[99]
: A B C
A – Dans les formes septicémiques : extension à la plèvre, au péricarde, aux méninges, à
l’endocarde, aux articulations (rare). La persistance de la fièvre sous traitement doit faire
évoquer entre autres un foyer infectieux à distance.
B – Les pneumopathies à pneumocoque s’excavent rarement.
C – La pneumonie est une circonstance déclenchante classique d’un syndrome confusionnel
chez l’éthylique. A l’opposé, toute infection pulmonaire sévère chez un alcoolique justifie un
traitement préventif du délirium trémens (réhydratation, sédation).
D – Non, en l’absence d’insuffisance respiratoire chronique sous jacente
E – Non, la pneumonie à pneumocoque n’est pas une pneumopathie dissécante ni bulleuse.
[100]
: E
Connaissance.
[101]
: B
Lantibiothérapie est poursuivie jusqu’au retour à la normale du cliché thoracique et après au moins 8 jours d’apyrexie, soit un minimum de 10 jours, en moyenne 2 ou 3 semaines.

[102]
: D
Le début brutal, l’association d’une fièvre avec expectoration mucopurulente, d’une douleur thoracique et d’un syndrome de condensation pulmonaire doit faire évoquer en premier lieu l’item D. L’infarctus pulmonaire survient après une embolie pulmonaire et est responsable à distance d’une douleur thoracique, d’une expectoration hémoptoïque et d’une fièvre (anamnèse).
[103]
: B
L’examen peut mettre en évidence : à l’inspection, une rougeur de la pommette du côté atteint, un herpès nasolabial (A).
L’examen physique retrouve un syndrome pneumonique : exagération des vibrations vocales, matité ou submatité de type parenchymateux (non déclive et ne tournant pas dans l’aisselle (E), souffle tubaire (D) entouré d’une couronne de râles crépitants (C). Un frottement pleural peut être noté. Il existe aussi une langue saburrale et une oligurie.
Une adénopathie sus-claviculaire droite (B) doit faire rechercher un cancer bronchopulmonaire.
[104]
: D
La radiographie confirme la condensation parenchymateuse : opacité dense et homogène de type alvéolaire (bronchogramme aérien) habituellement bien limitée avec une topographie systématisée (B).
Une excavation (E) doit faire évoquer trois germes : un staphylocoque, une klebsielle et des anacrobies. Cette abcédation est rare dans les pneumopathies à pneumocoques. Une pleurésie (A) doit être ponctionnée afin de distinguer une réaction pleurale au contact d’un foyer d’une pleurésie purulente.
Des opacités polysegmentaires (C) traduisent une pneumopathie extensive et doit faire rechercher d’autres germes que le pneumocoque ou d’autres diagnostics (embolies pulmonaires à répétition).
[105]
: C
Les aminosides ont une mauvaise diffusion tissulaire pulmonaire et sont inactifs sur le pneumocoque (non pénétration de la paroi).
La pénicilline G est l’antibiothérapie de choix dans les pneumopathies à pneumocoque, les ampicillines et les céphalosporines sont moins intéressantes (20 % des pneumocoques sont résistants aux macrolides).
[106]
: C
La défervescence thermique doit être obtenue en 24 à 48 h. Les signes physiques et surtout radiologiques sont plus longs à s’amender (RP toutes les semaines).
[107]
: C
La fibroscopie bronchique est systématique s’il s’agit d’un sujet fumeur de plus de 40 ans, d’un tabagique dont la consommation est supérieure à 20 paquets – année, à fortiori s’il persiste des anomalies radiologiques.
[108]
: B D E
Il s’agit d’une attaque d’asthme avec crises pluriquotidiennes depuis 5 jours et dyspnée continue entre les crises: une hospitalisation est justifiée.
Le traitement associera une théophylline (en urgence, voie intraveineuse lente puis perfusion sur 24 h ), des sympathomimétiques (voie sous-cutanée ou intraveineuse en cas de crise sévère) et une corticothérapie (voie orale, voire voie intraveineuse, les corticoïdes retards sont contre-indiqués).

[109]
: A E
E – Pour certains auteurs, le traitement antibiotique n’est pas systématique en l’absence d’élément infectieux.
A – Pour d’autres, une antibiothérapie sera prescrite (péni A ou macrolide).ll faut se méfier des interactions entre la théophylline et les macrolides (risque de surdosage en théophylline), du risque allergique des § lactamines. Enfin à noter que les cyclines sont contre-indiquées chez la femme enceinte.
[110]
: C
A – Faux, il n’y a pas d’élément infectieux déclenchant cette attaque d’asthme.
B – Inutile, l’interrogatoire suffit. De plus une désensibilisation risquerait d’aggraver la
symptomatologie en période de crise.
C – Vrai, voir item B.
D – Faux, voir item B.
[111]
: C E
B – La rhinite spasmodique est un équivalent asthmatique indiquant un terrain atopique. Les
autres équivalents sont: une trachéo-bronchite spasmodique, un eczéma, une urticaire, un
oedème de Quincke, une allergie digestive ou médicamenteuse.
E – La découverte d’une unité de temps, de lieu et de contact lors des crises oriente vers un
asthme extrinsèque.
D – Faux, l’asthme d’effort n’est pas un asthme allergique. Néanmoins, l’atopie favorise ce type
d’asthme (sans doute par abaissement du seuil de sensibilité des récepteurs à l’irritation).
[112]
: C D
A – Une hyperéosinophilie (supérieure à 400 éosinophiles par mm3 en l’absence d’une parasitose) constitue un argument en faveur de l’origine allergique de l’asthme. Cependant, cette hyperéosinophilie est inconstante et non spécifique.
B – Tests mettant en évidence une hyperréactivité bronchique (asthme extrinsèque ou intrinsèque).
C D – Les test cutanés ont une valeur d’orientation vers un antigène, cet antigène ne peut être rendu responsable d’une crise qu’en cas de réaction syndromique, les dosages sériques d’lgE peuvent intéresser les IgE totales ou les IgE spécifiques à un antigène donné.
[113]
: C
Une pollinose est évoquée devant la périodicité des crises. L’association d’une pollinose à une rhinite allergique est fréquente.
[114]
: E
L’association de céphalées, d’un oedème en pèlerine, d’une turgescence veineuse réalise un syndrome de compression médiastinale de la veine cave supérieure.
L’association de ce syndrome à une altération de l’état général fébrile doit faire suspecter en premier lieu des métastases ganglionnaires de cancer broncho-pulmonaire.
Le cancer anaplasique à petits cellules se développe dans la grande majorité des cas en coulées exobronchiques avec de nombreuses adénopathies. Ceci explique l’aspect radiologique (élargissement du médiastin) et la fréquence du syndrome cave supérieur. NB item A : cancer de l’apex qui peut se traduire par un syndrome de Pancoast Tobias (douleurs radiculaires inférieures du plexus brachial, atteinte du système sympathique avec syndrome de Claude Bernard Horner, cancer de l’apex avec lyse de la première côte).
[115]
: A
Voir question [116].

[116]
: D
La fibroscopie montre généralement un aspect de compression extrinsèque et d’infiltration inflammatoire de la muqueuse, cependant les biopsies pratiquées seront souvent positives. En cas de négativité et en seconde intention, on pourrait alors discuter d’autres modes de prélèvements : ponction transpariétale, médiastinoscopie voir thoracotomie exploratrice. La recherche d’une métastase sera systématique d’autant plus qu’elle peut permettre des prélèvements histologiques.
[117]
: A B c D
Le cancer anaplasique à petites cellules a une très grande chimiosensibilité. Dans cette indication, la chimiothérapie est systématique d’autant plus que l’extension médiastinale ou métastatique quasi constante contre-indique la chirurgie. La radiothérapie médiastinale peut être utilisée en association avec la chimiothérapie ou en urgence dans le traitement d’un syndrome cave supérieur.
Enfin une anticoagulation efficace est urgente en raison du syndrome cave supérieure avec une corticothérapie parentérale.
[118]
: B E
ce sujet présente un diabète patent.
E – Car TG augmentés beaucoup plus que l’augmentation du cholestérol
[119]
: A B
A – Evident.
B – Pour réduire I’HTA.
[120]
: C
Antidiabétiques de l’obèse.
[121]
: A
Le fénofibrate après échec du régime peut faire diminuer les TG.
[122]
: A
Il existe une hypoventilation alvéolaire (définie par l’association hypoxie-hypercapnie). Lhypercapnie entraîne une augmentation des bicarbonates plasmatiques (régulation d’origine rénale) mais cette augmentation est insuffisante pour compenser l’acidose respiratoire due à lhypercapnie
pH = pK + Log (bicarbonates/PaCO2).
[123]
: C E
A – Contre-indiqué en raison de l’hypoxie et de lacidose qui accroient leurs risques de toxicité. De plus, lors des insuffisances respiratoires aiguès chez des insuffisants respiratoires chroniques, et en l’absence de pathologie associée, le débit cardiaque est normal ou élevé B – L’alcalinisation ou l’emploi de sédatifs comportent un risque majeur de dépression des centres respiratoires. De plus, la codéïne est un antitussif et la toux est nécessaire chez ces patients afin de réduire l’encombrement.
C E – Oxygénothérapie à faible débit (risque de dépression des centres respiratoires) et kinésithérapie sont fondamentales.

[124]
: D
L’examen cytobactériologique des crachats est contaminé par la flore oropharyngée or le pneumocoque est un saprophyte de cette flore. L’examen na donc pas de valeur.
[125]
: B
Un syndrome restrictif est défini par une baisse des volumes en particulier de la capacité pulmonaire totale (CT). Ici raugmentation de la CT élimine un syndrome restrictif et traduit une distention thoracique. Le VEMS est diminué avec un rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) diminué, ce qui caractérise un syndrome obstructif.
[126]
: D
Connaissance. L’oxygénothérapie continue est indiquée dans les bronchopneumopaties chroniques obstructives qui présentent une hypoxie inférieure à 60 mm de Hg en état stable (deux gaz du sang artériel) à plus de trois mois d’un épisode de décompensation aiguê et ceci malgré un traitement médical (désencombrement bronchique, bronchodilatateurs, rééducation respiratoire) correct.
[127]
: A B E
C – Peut se voir au décours de pneumopathies bactériennes à bacilles Gram négatif, de
pneumopathies virales ou à germes apparentés.
D – Est évocateur d’une pneumopathie à mycoplasme.
[128]
: B D E
A – L’examen cytobactériologique des crachats est difficile à interpréter (souillure par la flore oropharyngée), il peut être complété par une numération de germes (non précisée ici).
[129]
: C
C – Sont en faveur du diagnostic: le début rapide, la non systématisation du foyer initial moins dense que dans un pneumonie franche lobaire aigué, le caractère secondairement bilatéral hilifuge des opacités, l’ictère (à biliruline libre) associé à une anémie hémolytique auto-immune par agglutinines froides (lgM anti I).
A – Tableau initial est compatible mais l’évolution sous pénicilline doit faire rediscuter un autre agent étiologique.
B – Plus souvent responsable de surinfections bronchiques ou de bronchites aiguès. Les pneumopathies s’observent chez les sujets ayant un tabagisme simple ou une bronchopathie chronique. Difficulté du diagnostic (le germe étant fréquemment hébergé dans les voies respiratoires) : la positivité des hémocultures et la présence de souches encapsulées typables sont des éléments du diagnostic.
D – Réalisant une pneumopathie bactérienne suppurative : début rapide ou progressif, terrain particulier, expectoration purulente parfois hémoptoïque tendance à l’excavation du ou des foyers.
E – Bacille anaérobie responsable d’abcès pulmonaire.
[130]
: B
Macrolides 3 grammes/jour. Pour certaines pénicillines du groupe A – Par voie orale type amoxicilline et révision de la thérapeutique si échec à 48 h.

[131]
: B
Le rapport de Tiffeneau est normal (supérieur à 75 %) ce qui élimine un syndrome obstructif (A et E faux).
La distention ne peut être affirmée que sur la capacité pulmonaire totale (CT). Il existe une diminution des volumes (capacité vitale) avec diminution des débits correspondants. Ceci suggère un syndrome restrictif qui serait affirmé sur la diminution de la CT.
[132]
: A B D E
Il existe chez ce malade une hyperventilation en réponse au stimulus hypoxique (C faux).
[133]
: C
Le tableau clinique radiologique et spirométrique est celui dune pneumopathie : cliniquement, dyspnée d’effort, crépitants aux deux bases, signes d’hypertension artérielle pulmonaire radiologiquement, syndrome interstitiel, rétraction parenchymateuse (ascension des coupoles) et hypertension artérielle pulmonaire ; gazométriquement, hypoxie majeure par reffort avec alcalose respiratoire traduisant un bloc alvéolocapillaire corrigé par inhalation d’oxygène pur. En faveur de la fibrose idiopathique : existence d’un hippocratisme digital (80 % des fibroses idiopathiques), rabsence de signes cliniques de collagénose, l’absence d’étiologies toxiques.
[134]
: C D
C – L’abaissement du transfert du CC traduit rimportance du bloc alvéolo capillaire.
D- Evident.
[135]
: C
La biopsie pulmonaire à pince bloquée n’oriente pas vers un diagnostic étiologique de la fibrose qui est spécifique mais permet d’écarter d’autres hypotèses.
La réponse à la corticothérapie est inconstante (20 à 40 % des cas).
[136]
: B
Les analeptiques respiratoires n’ont aucune place (l’hypoxie exerçant déjà un stimulus des centres respiratoires).
Les digitaliques sont contre indiquées du fait de l’hypoxie. La prise régulière d’un diurétique na pas de raison en première intention car la symptomatologie de l’insuffisance ventriculaire droite est secondaire à l’hypertension artérielle pulmonaire hypoxique (de plus l’énoncé précise qu’il s’agit du traitement de la dyspnée).
Le traitement est donc roxygénothérapie: au repos (car Pa02<60 mm de Hg) et à l’effort. Les autres traitements sont la prescription large et précoce des antibiotiques (fréquence et gravité des surinfections, traitement d’un coeur pulmonaire chronique éventuel).
[137]
: C D E
A B – Sont plutôt des signes gauches.
[138]
: A C D
Par diminution de la précharge.
[139]
: A E
Sans commentaire.

[140]
: A C D
II s’agit d’un vasodilatateur et bloquant mixte.
[141]
: A C D
Diminution de la pré et post charge.
[142]
: D
Car risque d’hyperkaliémie.
[143]
: A B D E
A – Exact – Une triple association anti tuberculeuse (Rifampicine Isoniazide Ethambuthol)
pendant 12 mois entraîne une guérison de la tuberculose dans près de 100% de cas.
B – Tabagisme chiffré ici à environ 30 paquets années.
B – La tuberculose évolutive se caractérise par deux lésions élémentaires : les nodules (dont la
confluence réalise des infiltrats ) et les cavernes
C – Risque professionnel d’exposition à la silice (qui n’est pas un facteur favorisant des
cancers bronchiques).
[144]
: C
A et B – Tumeurs bronchiques “à malignité réduites”, tumeurs primitives épithéliales rares (2 à
3 % des néoplasies bronchiques).
C – C’est le type histologique le plus fréquent (40 % des néoplasies bronchiques). Touchant
presque exclusivement les grosses bronches, il est visualisé en endoscopie sous la forme
d’un bourgeon plus que de végétations. D – Il se développe en coulées exobronchiques avec
nombreuses adénopathies d’où l’aspect endoscopique de compressions extrinsèques et
dinfiltrats inflammatoires de la muqueuse.
E – Aspect normal de l’arbre bronchique ou aspect d’infiltration cartonnée.
[145]
: B
Bien que provenant d’un revêtement cylindrique glandulaire, le cancer épidermoïde reproduit les structures des différentes couches épithéliales cutanées (basale, stratifiée, cornée). Les globes parakératosiques signent la maturation cornée.
[146]
: C E
Connaissance.
[147]
: C
Dans un syndrome obstructif le VEMS est abaissé par rapport à la capacité vitale (VEMSICV inférieur à
75 % ou 65 % chez le sujet de plus de 60 ans).
Un syndrome obstructif débutant est apprécié sur le débit maximal à 50 % de la capacité vitale car le rapport de Tiffeneau peut être normal
[148]
: B
Il existe une hypoxie (Pa02 inférieure à 80 mmHg) et une hypercapnie (PaCO2 supérieure à 40 mmHg). L’acidose respiratoire due à l’hypercapnie est compensée (pH à 7,40) par une augmentation des bicarbonates plasmatiques.

[149]
: C E
C – Déviation axiale droite de l’axe de QRS (au delà de + 110°) et ondes S persistantes dans
les dérivations précordiales gauches.
E – Onde P pointue en D2 D3 VF (mais de durée normale) et dont l’amplitude excède 2 mm
(théoriquement 2,5 mm) en D2.
[150]
: C D
Il existe deux signes biologiques de chronicité de l’insuffisance respiratoire – une polyglobulie définie par l’augmentation de l’ématocrite (plus fiable que l’augmentation du taux d’hémoglobuline, item D) : elle témoigne d’une tentative de compensation de la baisse de la Pa02 artérielle par une augmentation du contenu artériel en oxygène. Une élévation des bicarbonates plasmatiques (mécanisme compensateur rénal d’une acidose respiratoire).
[151]
: C
La codéïne est un alcaloïde de l’opium qui a une action anti-tussive et qui déprime les centres respiratoire. La prescription des sédatifs et de tous médicaments déprimant les centres respiratoires est prescrite.
[152]
: C
Non commentée, connaissance.
[153]
: B D
Pas de chirurgie mais association chimio-radiothérapie et anticoagulant du fait de la stase veineuse (VCS).
[154]
: B C
Les adénopathies sarcoïdiennes ne sont pas compressives. Le kyste pleuropéricardique est dans le médiastin postérieur.
[155]
: B D E
Connaissance.
[156]
: A
Connaissance.
[157]
: B C D
Il est probable que la radiographie pulmonaire montrera des infiltrats avec cavernes caractéristiques et que la recherche de BK sera positive dès l’examen direct, devant ce tableau clinique.

[158]
: A B
Deux protocoles sont employés:
– une quadrithérapie de 6 mois: INH-ETB-RF-PZA pendant 2 mois puis INH-RF pendant les
4 mois suivants
– ou bien une trithérapie de 9 mois : INH-RF-ETB pendant 3 mois puis INH-RF les 6 mois
suivants.
[159]
: C
La pyrazinamide augmente le taux duricémie, la goutte est alors possible mais rare et impose rarrêt du médicament.
[160]
: B
Les métabolites de l’INH® sont hépatotoxiques. Mais c’est le rifampicine qui induit la formation de ces métabolites au niveau hépatique.
[161]
: B
Il faut arrêter l’INH® et le reprendre à posologie progressive après normalisation du taux des transaminases. La reprise du traitement s’effectue en surveillant de très près les transaminases et en s’arrêtant à demi-doses dINH®.
[162]
: B D
La rifampicine diminue la concentration de ces 2 groupes de médicaments et donc leur efficacité thérapeutique.
[163]
: A C E
Le tabac chiqué favorise les cancers ORL. On admet actuellement comme très classiques les facteurs génétiques et environnement (tabac, amiante) comme facteurs de risque de cancers.
[164]
: A C D E
Les hémoptysies sont un signe à forte orientation diagnostique. La dyspnée fait partie du bilan dopérabilité, les douleurs thoraciques et adénopathies du bilan d’extension.
[165]
: C
L’endoscopie bronchique réalisée grâce à un bronchoscope souple utilisant les fibres de verre (fibroscope) a révolutionné le diagnostic de cancer bronchique.
[166]
: B
La chirurgie dexérèse complète reste le seul traitement qui est susceptible de guérir un cancer bronchique.
[167]
: B
Un quart des cancers du poumon diagnostiqués sont opérables. Parmi ces malades, 1/4 seulement sont survivants à 5 ans. Ceci fait environ 5 à 10%.

[168]
: C
Le souffle tubaire et les râles crépitants sont caractéristiques de pneumopathie et sont habituellement associés à une matité et une augmentation des vibrations vocales. Le creux axillaire droit correspond plus à la projection du segment postéro-externe du lobe moyen qu’au lobe supérieur.
[169]
: C
Lhypoxie et rhypocapnie légère constatées ici réalisent un effet shunt.
[170]
: C D E
La cause la plus fréquente des pneumopathies à pneumocoques est une infection de la sphère ORL ou dentaire. La fibroscopie bronchique permet de rechercher un obstacle endobronchique (type sténose néoplasique) surtout s’il s’agit d’un gros fumeur même, si cet homme na que 35 ans).
[171]
: B D
Pleurésie et méningite purulentes sont fréquentes dans l’évolution dune pneumonie à pneumocoques. L’anémie hémolytique est une complication classique des pneumopathies à mycoplasma pneumoniae (agglutinines froides). Le choc septique se voit plus souvent dans les infections à Gram.
[172]
: B C
La Pénicilline G reste le traitement classique. Le pneumocoque n’est presque jamais résistant à la Pénicilline G. La posologie doit être de 3 millions, 4 fois par 24 heures, en perfusion intraveineuse régulièrement réparties.
[173]
: A E
Souffle et frottement disparaissent si épanchement important.
[174]
: A D E
Evident.
[175]
: E
D’après l’énoncé.
[176]
: A B E
Par définition.
[177]
: A B D
C – Point de départ extra bronchique.
E – Il existe une AEG.

[178]
: C
Sans commentaire.
[179]
: B
Lexistence d’hémoptysies élimine déjà thymome et sarcoïdose. Sur ce terrain, plus quun lymphome hodgkinien ou non hodgkinien, on doit évoquer en premier lieu un cancer bronchique.
[180]
: A B C
Outre le tabagisme, la sidérose professionnelle des mineurs de fer est un facteur de risque de cancer. Dautre part, tout mineur est exposé aux poussières de silice : les poussières de silice sont actuellement considérées comme facteurs de risque de cancer bien que ceci soit très controversé.
[181]
: C
La thésaurismose, liée au fer, s’appelle la sidérose. Elle explique l’image radiologique
interstitielle.
[182]
: D
Ce patient présente un syndrome cave supérieure complet.
Ce syndrome cave n’est pas débutant mais établi.
[183]
: B
Lhyponatrémie à 115 oriente demblée vers une hypersécrétion inappropriée d’ADH (SchwartzBartter).
Ce syndrome paranéoplasique est particulièrement fréquent dans les carcinomes bronchiques anaplasiques à petites cellules.
[184]
: A
Lhémodilution est liée à l’antidiurèse secondaire à la sécrétion d’ADH.
[185]
: C
Les métastases cérébrales, même asymptomatiques, existent dans 20 % des carcinomes anaplasiques bronchiques. De ce fait, le scanner cérébral est systématique quand le diagnostic est fait car les métastases cérébrales, si elles existent, nécessitent une radiothérapie.
[186]
: A
Seul le tabagisme est un facteur de risque de carcinome bronchique parmi les réponses proposées ici.
[187]
: C D
Les hémoptysies orientent vers une lésion endobronchique. La dysphonie évoque une
paralysie récurentielle gauche, dorigine néoplasique.

[188]
: A B C E
Quatre sortes d’étiologie doivent être recherchées devant un hippocratisme digital
– rinsuffisance respiratoire chronique hypoxique quelle que soit sa cause
– les hépatopathies chroniques
– les cardiopathies malformatives cyanogènes
– les suppurations chroniques en particulier respiratoires.
[189]
: A
Le tableau clinique associant hippocratisme digital, arthrite des mains, évoque une ostéoarthropathie hypertrophiante pneumonique ou syndrome de Pierre Marie, Il s’agit d’un syndrome paranéoplasique accompagnant les cancers bronchiques essentiellement épidermoïde.
[190]
: B
La dysphonie, témoigne dune extension médiastinale, et est considérée par la plupart des chirurgiens thoraciques comme une contre-indication opératoire.
[191]

– L’OAP dans le cadre d’une hypertension artérielle et rasthme ne sont jamais cause directe
de douleur.
– Le tableau clinique est trop aigu pour un cancer bronchopulmonaire.
– La pneumonie à pneumocoques aurait été fébrile.
– LIRA dun BPCO serait accompagnée dune hypercapnie.
[192]
: A B
Les modifications ECG sont inconstantes et fugaces au cours des embolies pulmonaires. Un ECG.normal n’élimine pas le diagnostic. Les signes rencontrés sont ceux d’un coeur pulmonaire aigu : axe droit, Si, Q3, bloc de branche droit.
[193]
: A B C D E
Toutes les propositions sont vraies. La radiographie pulmonaire normale n’élimine pas le diagnostic.
[194]
: A
Lhypoxie-hypocapnie témoigne d’un effet shunt par définition.
[195]
: B E
L’angiographie pulmonaire est l’examen de référence qu’il faut pratiquer lorsqu’on en a les moyens. La scintigraphie de ventilation/perfusion (6 incidences) peut apporter des éléments diagnostiques s’il existe une ventilation conservée, une perfusion abolie dans le territoire de la douleur. Mais c’est rarement le cas lorsqu’il existe une surélévation de la coupole.
[196]
: B C D
Il ne faut s’attendre à trouver de signe clinique de thrombose veineuse que dans 50 % des cas d’embolie pulmonaire. C’est la phlébographie des membres inférieurs qui est positive dans 80 % des cas.

[197]
: D
Loxygénothérapie fait partie des mesures thérapeutiques durgence associée à
rhéparinothérapie dès que le diagnostic d’embolie pulmonaire est suspecté.
[198]
: C D E
Le traitement antibiotique type amoxicilline sera débuté après les hémocultures.
[199]
: E
L’opacité radiologique correspond à un trouble de ventilation d’un ou plusieurs segments de la pyramide basale droite.
[200]
: A E
La fibroscopie bronchique doit être répétée et devra comporter de nouvelles biopsies, un brossage à visée cytologique en sachant que Ion porte exceptionnellement le diagnostic sur la seule cytologie.
[201]
: B D
Le scanner thoracique va préciser l’extension médiastinale et pariétale, l’échographie
hépatique recherche des métastases. Ces 2 examens font partie du bilan d’opérabilité.
[202]
: C
La discussion sera nuancée à thorax ouvert: l’extension inattendue ou une anomalie
constitutionnelle des scissures pourra conduire à une bilobectomie par exemple.
[203]
: A B C E
Le syndrome pleural associe: une diminution de l’ampliation thoracique, matité, abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire. Le souffle pleurétique ne s’entend que quand l’épanchement est minime ou à la limite supérieure de cet épanchement.
Le choc de pointe s’est effectivement déplacé sur la droite dans ce cas-là et non la pointe du coeur comme ceci est mal exprimé à l’énoncé.
[204]

Il existe manifestement une erreur dans l’énoncé
– s’il s’agit d’un épanchement droit, aucune proposition n’est vraie
– s’il agit d’un épanchement gauche (ce qui semble probable), les réponses sont B, C, E.
[205]
: A C
Le contexte fait évoquer soit une rechute tuberculeuse soit une pleurésie métastatique.
[206]
: D E
La réponse est assez mal formulée car il est habituel d’enseigner que l’amylopleurie et le dosage d’acide hyaluronique dans le liquide pleural doivent être systématiquement prélevés devant un exsudat.

[207]
: B D E
Seul un examen histologique permettra le diagnostic de certitude rapide (granulome épithéliogiganto-cellulaire dans la tuberculose, prolifération maligne en cas de métastase). En cas de tuberculose, la recherche de BK est pratiquement toujours négative au direct. Elle est positive dans 60 % des cas aux cultures alors que l’histologie est positive dans 100% des cas si les biopsies à raiguille sont répétées jusqu’à 3 fois.
Dans ce cas précis, chez un ancien tuberculeux avec séquelles de pneumothorax thérapeutique, il arrive que les pleurésies tuberculeuses soient purulentes avec BK au direct. Elles témoignent alors d’une fistule bronchopleurale à partir de lésions pulmonaires évolutives.
[208]
: E
La pleurésie métastatique justifie une tentative de symphyse après drainage ou par talcage en pleuroscopie.
Les possibilité thérapeutiques générales d’un cancer prostatique métastasé à la plèvre après échec de rhormothérapie sont très discutées. Il faut noter une erreur d’énonçé dans le cas clinique au début en ce qui concerne l’hormonothérapie : il s’agit d’oestrogènes et non d’oestroprogestatifs. Dans ce cas clinique, lénonçé du cas et des questions sont globalement imprécis.
[209]
: D
C’est la définition (notion de coqueluche soulignée).
[210]
: A C D E
La dyspnée est plutôt en faveur dune insuffisance cardiaque.
[211]
: A C
Seul examen fiable mais contre-indiqué du fait de l’insuffisance cardiaque.
[212]
: B D
Connaissance.
[213]
: A B C D E
Tout peut se voir.
[214]
: A
Par définition l’IRC = toux et crachats plus de 3 mois par an, 2 années consécutives.
[215]
: B C D
Pour prévenir les complications.
A – Incongru.
E – Trop tard.
[216]
: A
Le sujet bacillaire doit être hospitalisé pour éviter la contamination de son entourage, en particulier de ses 2 enfants.

[217]
: B D E
Vision des couleurs et bilan hépatique permettent d’écarter d’emblée une contre-indication respectivement â l’éthambutol et â l’INH® Ils serviront de base pour la surveillance. L’antibiogramme du BK demandé systématiquement, permettra d’adapter secondairement les antituberculeux. Le terme de “orienter” est flou et il serait avantageusement remplacé par le terme “adapter”.
[218]
: B c D E
Deux régimes thérapeutiques sont possibles:
– I) INH-ETB-RF-PZA: pendant 2 mois puis INH-RF pendant les 4 mois suivants
– 2) INH-ETB-RF : 3 mois puis INH-RF les 6 mois suivants.
[219]
: A B c
L’éthambutol expose au risque de névrite optique rétro-bulbaire, surtout chez l’éthylique. L’INH® expose au risque de polynévrite et de cytolyse hépatique surtout chez les éthyliques dénutris.
[220]
: C
5 mglkglj est la posologie classique de l’INH mais on s’achemine de plus en plus vers 3 mg/kg/j.
[221]
: A E
La surveillance neurologique doit être poursuivie pendant tout le traitement (recherche de paresthésie, abolition des réflexes). Le dosage des transaminases doit être contrôlée surtout pendant les 2 premiers mois. Quant â l’examen ophtalmologique, il doit être répété tous les 2 mois pendant la période du traitement par éthambutol.
[222]
: B c
Malgré la vaccination par le BCG que les enfants ont certainement reçu, il est indispensable de contrôler la radiographie pulmonaire et l’intradermo réaction au moment du diagnostic et après un certain temps, car ils pouvaient être en incubation.
[223]
: B D E
Le syndrome pleural typique associe: immobilité de l’hémithorax inconstante, matité hydrique et franche, abolition des vibrations vocales et du murmure vésiculaire, souffle pleurétique inconstant.
[224]
: A B E
La créatininémie permet d’adapter la dose d’éthambutol et de rifampicine chez ce patient âgé diabétique et porteur d’artérite.
[225]
: B E
La rifampicine entraîne une induction enzymatique responsable d’un catabolisme accrue des
antivitamines K d’où la nécessité:
– d’augmenter les doses
– de surveiller étroitement le TP pendant les 1ères semaines de traitement.

[226]
: A B
Lintroduction de la pyrazinamide a permis de passer dun traitement anti-tuberculeux de 9 mois à un traitement antituberculeux de 6 mois équivalent, pour lequel il n’y a pas plus de rechute. En ce qui concerne la réponse B, la pyrazinamide a une action bactéricide sur les BK intracellulaires donc intramacrophagique.
[227]
: C
La quadrithérapie antituberculeuse ne se conçoit que dans un schéma thérapeutique de 6 mois comportant: INH-ETB-PZA pendant 2 mois puis INH-RF pendant les 4 mois suivants.
[228]
: B D E
La kinésithérapie a pour but de réduire les séquelles pleurales qui peuvent être majeures en cas de pleurésie tuberculeuse.
[229]
: C
La biopsie ostéo-médullaire dans le carcinome anaplasique à petites cellules bronchiques permet de voir s’il existe des métastases médullaires ou pas. Elle permet donc, dans révolution, de mieux comprendre les épisodes d’hypoplasie: intolérance aux cytostatiques ou envahissement métastatique évolué pour lesquels la conduite à tenir ne sera pas la même.
[230]
: D
La polychimiothérapie dans le cancer anaplasique bronchique permet d’obtenir 60 % de réponses (partielles ou complètes) dans les cancers localisés et 40% dans les formes disséminées.
[231]
: C
Le cancer anaplasique est le cancer le plus rapidement évolutif et donc le plus chimiosensible. Le pronostic dépend du type histologique, l’existence d’adénopathies homolatérales ne permet pas de les classer dans les formes disséminées.
[232]
: A B E
La radiothérapie de principe de l’encéphale au cours des cancers anaplasiques, diminue lincidence des métastases cérébrales, mais en diminue les possibilités de thérapeutique si elles apparaissent. Il faut également signaler des troubles des fonctions intellectuelles à long terme chez les gens ayant eu une irradiation cérébrale.
[233]
: A B
La primo-infection tuberculeuse et l’infection streptococcique sont, avec la sarcoïdose, les 3 étiologies principales des érythèmes noueux.
[234]
: A D
Le syndrome de Lôfgren est défini par l’association d’adénopathies hilaires bilatérales,
dérythème noueux à des arthralgies, voire de la fièvre.

[235]
: A C D E
Le granulome epithélio-giganto-cellulaire sans caseum retrouvé par ces différents procédés, est indispensable au diagnostic.
[236]
: B C
Enzyme de conversion de rangiotensine, lymphocytose au lavage alvéolaire, fixation à la scintigraphie pulmonaire au gallium sont des critères d’activités de la maladie et non des critères pronostiques de l’évolution.
[237]
: A
Lalvéolite lymphocytaire caractérise la sarcoïdose débutante et peut être découverte même en rabsence de signes radiologiques médiastinaux-pulmonaires.
[238]
: A C
Les immuns complexes circulants peuvent être trouvés dans 30 à 60 % des sarcoïdoses à la phase active initiale, I’hypercalcémie est secondaire à l’hypersensibilité à la 1-25- dihydrovitamine D. Il existerait, en effet, au niveau du granulome sarcoïdosique, une conversion de 25 en 1-25 vitamine D3, métabolite actif.
[239]
: A C
En faveur de la tuberculose: le terrain, l’altération de rétat général, l’expectoration purulente, radénopathie cervicale.
En faveur d’un carcinome ORL, particulièrement du cavum : l’adénopathie cervicale postérosupérieure et les douleurs sous-orbitaires témoignant d’une obstruction sinusienne.
[240]
: D E
On recherchera par otoscopie, une otite séreuse par obstruction tubaire. La rhinoscopie antérieure et postérieure permettra de rechercher une lésion ORL susceptible dexpliquer radénopathie spinale postérieure haute.
[241]
: C
Limpédancemétrie mettra aussi en évidence des signes d’obstruction tubaire.
[242]
: A C
Cette question paraît litigieuse. En effet, que signifient biopsies systématiques. On connaît l’aspect macroscopiquement trompeur de la muqueuse du cavum, en particulier quand il existe une infection.
[243]
: A B C
Laspergillome intracavitaire peut être évoqué même en l’absence dimages en grelot
évocatrices. La fibrose et la pneumonie ne donnent jamais dhémoptysie à elles seules.
[244]

QUESTION ANNULEE

[245]
: A B C
Devant des hémoptysies abondantes, le risque est plus l’asphyxie par noyade que le choc
hémorragique. Le traitement nécessitera:
– la position latérale de sécurité du côté du saignement s’il est connu
– une oxygénothérapie
– l’administration de substances vasopressives
– l’embolisation s’impose d’urgence si les drogue vaso-actives sont inefficaces. L’embolisation
sera indiquée plus à distance si les drogues vaso-actives ont été efficaces afin d’éviter la
récidive hémorragique. L’embolisation sera d’autant plus efficace que les substances
vasopressives ont pu être arrêtées plusieurs heures avant l’artériographie.
[246]
: A D
La présence dAspergillus au prélèvement de gorge na aucune valeur diagnostique. Les IgE spécifiques anti-aspergillaires augmentent uniquement dans l’aspergillose bronchopulmonaire allergique. Enfin la truffe aspergillaire ne se voit qu’en peropératoire dans une cavité parenchymateuse et non dans les bronches.
[247]
: B
Seule l’angiographie peut être contributive chez ce malade qui présente des séquelles des deux sommets et qui aura forcément une scintigraphie pulmonaire de perfusion anormale.
[248]
: B D E
La splénectomie favorise les infections pneumococciques graves et justifie, sur certains terrains (par exemple lymphome), une prévention par Oracilline® systématique.
[249]
: A B C
Le mycoplasme a un début plus progressif que le pneumocoque. Il s’accompagne rarement de douleurs thoraciques ou de fièvre à 4Q0 Il s’accompagne plus rarement de pleurésie.
[250]
: B D E
Ces trois dénominations sont possibles mais font appel à des définitions différentes
– pneumonie atypique signifie à germe apparenté ou viral
– bronchopneumonie signifie lassociation dune atteinte anatomiquement bronchique et
parenchymateuse
– pneumopathie interstitielle a une définition essentiellement radiologique.
[251]
: C E
Mycoplasme. Chlamydia et Rickettsi sont 3 germes habituellement responsables de pneumopathie de l’adulte commun à début progressif, unie ou bilatérale, dévolution le plus souvent favorable.
[252]

QUESTION ANNULEE

[253]
: B E
Le mycoplasme est un germe fragile dont la culture, quelque soit le prélèvement, n’est pas réalisée de routine. Le diagnostic de certitude est obtenu par séroconversion sur 2 prélèvements sanguins faits à 10 jours d’intervalle. La présence d’agglutinines froides est très évocatrice du diagnostic quand elle est positive, ce qui est inconstant.
[254]
: D
L’association expectoration purulente, syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose et opacité pulmonaire incite à penser qu’il s’agit d’une infection, même s’il existe une pathologie néoplasique sous-jacente. Il faut donc assurer une désinfection par antibiothérapie et un drainage bronchique.
[255]
: B E
Les nouvelles radiographies permettent de savoir si l’opacité persiste, bien quà 3 jours du début du traitement il soit un peu prématuré de réaliser de nouvelles radiographies. Lantibiothérapie doit être poursuivie 8 à 10 jours en tout.
[256]
: D
Lopacité siège en effet dans le territoire de la pyramide basale droite.
[257]
: C
La lésion observée est un carcinome épidermoïde qui doit être considéré comme un primitif bronchique dans ce contexte. Dans le cadre du bilan d’extension, une échographie hépatique est utile à la recherche de localisation métastatique.
[258]
: E
Un VEMS de base inférieur à 1 litre contre-indique toute intervention du fait de rinsuffisance respiratoire qui en résulterait en per, postopératoire immédiat et tardif.
[259]
: B C D
La réponse est litigieuse. En effet, il existe des pneumothorax par traction dans les silicoses surtout avec masse pseudotumorale. Le terme ‘fistuliser’ peut prêter à confusion.
[260]
: A B C D E
Toutes ces affections peuvent saccompagner dun hippocratisme digital mais avec une variable. La survenue dun hippocratisme récent, alors que la maladie chronique évolue depuis longtemps, doit faire craindre un cancer bronchique surajouté.
[261]
: B D
Ce sont les deux seules maladies citées qui peuvent bénéficier dune réparation médico-légale si elles se compliquent de carcinome bronchique primitif avec l’exposition au chrome.

[262]
: D
L’exérèse lobaire supérieure droite n’est pas contre-indiquée ni par le bilan d’extension locorégionale, ni par le bilan fonctionnel respiratoire. Elle permettra
– le diagnostic histologique indispensable malgré la cytologie évocatrice
– la guérison, s’il se confirme que l’exérèse est possible et qu’il n’y a pas d’adénopathie envahie.
Cependant un complément de bilan d’extension carcinologique s’impose afin de ne pas opérer un cancer déjà métastasé.
[263]
: A D E
Sans commentaire.
[264]
: A E
Le diagnostic de surinfection impose antibiotique et kinésithérapie. Le meilleur antibiotique sur ce terrain est représenté par les bêta-lactamines car les germes le plus souvent en cause sont Hémophilus Influenzae et Pneumocoque. La kinésithérapie est également indispensable afin d’assurer un désencombrement chez ce malade qui ne peut cracher seul. L’état du sujet n’indique pas une ventilation assistée qui pourra certainement être évitée. Quant à roxygénothérapie, elle ne doit être prescrite qu’à faible débit (< 1 litre/mn) en cas dhypercapnie).
[265]
: A E
Ce sont deux signes d’hypercapnie qui s’associent en cas d’aggravation à des céphalées puis à une encéphalopathie avec troubles du comportement voire coma.
[266]
: C E
La fréquence de ces deux germes justifie une antibiothérapie de première intention par §- lactamine.
[267]
: A B C
La question paraît litigieuse car tout trouble obstructif peut s’accompagner d’une altération de la diffusion ; par contre, si on s’intéresse à la KCO : DLCO NA (VA = volume alvéolaire réellement ventilé), il n’y a pas de trouble de diffusion.
[268]
: A B D
La miliaire tuberculeuse s’accompagne rarement d’expectoration mais celle-ci doit-être analysée si elle existe.
La miliaire donne exceptionnellement des BAAR positifs dans l’expectoration ou les tubages, il faudra attendre les cultures dans la plupart des cas.
Des hémocultures pour mycobactéries ont été récemment mises au point; elles nécessitent des flacons de milieux spéciaux qui ne sont pas disponibles partout.
Elles nécessitent également un long délai de culture. Elles trouvent leur meilleure indication dans les miliaires tuberculeuses puisque celles-ci paraissent relever d’un mécanisme hématogène.
Dans cette QCM on regrette que la ponction lombaire ne soit pas évoquée. Elle apporterait en effet des arguments immédiats en faveur de la miliaire tuberculeuse si elle montrait une méningite lymphocytaire à liquide clair avec hypoglycorachie.
[269]
: A
Le milieu de Lwenstein est spécifique des mycobactéries (en particulier BK mais aussi mycobactéries atypiques). Donc la question prête à confusion.

[270]
: D
Le temps de multiplication des BK est long (24 heures environ), ce qui explique l’apparition si lente des colonies en cultures.
[271]
: E
Cette question est également difficile à interpréter: il faudrait certainement dans l’énoncé préciser de quel terrain il s’agit. En effet, les mycobactéries atypiques sur terrain non immunodéprimé sont peu virulentes et ne donnent pas de miliaire. Mais bien sûr quelques cas exceptionnels ont été publiés, essentiellement chez l’immunodéprimé ou chez les enfants très dénutris.
[272]
: A C
Sans commentaire.
[273]
: E
Le diagnostic de tuberculose est seul très vraisemblable devant:
– rinfiltrat nodulaire et excavé
– la localisation dans le lobe supérieur.
L’existence de nodules adjacents et l’absence de niveau hydro-aérique sont des arguments
contre un abcès.
[274]
: C
Le diagnostic formel sera apporté par la présence de BAAR (bacille acido-alcoolo-résistants) dans l’expectoration ou les tubages. Ces examens devront être répétés au moins 3 fois.
[275]
: B C
Le pyrazinamide a une activité bactéricide à pH acide. Il n’agit donc que sur les BK intracellulaires (macrophages) à croissance lente. Ceci permet la régression plus rapide des lésions et la réduction du traitement à 6 mois mais il ne permet pas de stériliser plus vite l’expectoration, car il n’agit pas sur les BK extracellulaires.
[276]
: B D
Les métabolites de l’INH ont une cytotoxicité hépatique et neurologique. Cette toxicité se majore en cas d’hépatopathie, d’intoxication éthylique et de dénutrition.
[277]
: C
La rifampicine est responsable d’une induction enzymatique qui permet un catabolisme plus rapide des oestroprogestatifs. Ces derniers risquent donc d’être inefficaces en association avec le traitement anti-tuberculeux.
[278]
: A C D
Le diagnostic d’emphysème pulmonaire primitif est compatible avec une gazométrie artérielle de repos longtemps normale mais elle s’accompagne d’une désaturation en 02 à l’effort.

[279]
: A B C
L’emphysème pulmonaire primitif ou panlobulaire est caractérisé par une destruction alvéolaire parallèle à la destruction capillaire. L’existence d’un syndrome obstructif peut, d’autre part, rendre compte d’une altération des rapports ventilation-perfusion.
[280]
: A B C E
Ces anomalies témoignent d’une obstruction sur les voies aériennes centrales et
périphériques associées à une hyperinflation (augmentation des volumes).
[281]
: A D
La diffusion du CO est diminuée quand il existe une obstruction bronchique.
La scintigraphie de perfusion montre des défects dans toutes les pathologies où les vaisseaux sont atteints mais aussi dans les syndromes obstructifs.
Quant à la compliance statique et à la résistance des voies aériennes, elle augmente dans ce cas précis.
[282]
: C D
Il existe une destruction des cloisons alvéolaires et des capillaires donc une diminution de la surface d’échange.
la proposition D est litigieuse car il existe obligatoirement un collapsus expiratoire des petites voies aériennes périphériques du fait de la diminution de la force de rétraction pulmonaire. Cependant, il ne s’agit pas du même collapsus (visible endoscopiquement sur les grosses voies aériennes) que dans les autres BPCO où on constate parfois une véritable bronchomalacie.
[283]
: A B C E
La distension pulmonaire est le signe essentiel sur la radiographie de thorax, elle rend compte de l’aplatissement des coupoles et de rhyperclarté des bases qui ne s’obscurcissent pas en expiration.
La dilatation des artères pulmonaires est tardive mais il est difficile de ne pas cocher cette proposition puisque les valeurs fonctionnelles, en particulier les gaz du sang. ne sont pas mentionnés dans l’énoncé.
[284]
: A B C
A – Recherche d’une atteinte coronaire chez ce fumeur obèse.
B – A la recherche d’une atteinte pulmonaire (néo) ou d’une insuffisance ventriculaire gauche.
C – Signe d’appel majeur sur ce terrain d’un cancer broncho-pulmonaire.
D E – Ne font parties que d’un tableau d’éthylisme chronique.
[285]
: A B C D E
Evident. La recherche d’un cancer de la prostate est systématique.
[286]
: A B D E
A B D – Font partie du bilan respiratoire. Le terrain et les signes d’appel imposent la
fibroscopie.
C – Non, en tout cas pas à ce stade. Aucun élément oriente vers une étiologie infectieuse.
E – Ou l’interrogatoire ou l’examen aient retrouvé ou non des signes en faveur d’une
coronaropathie.

[287]
: B C D
A – Le tableau, et notamment la survenue brutale et relativement récente de la toux, exclu ce
diagnostic.
B – Le début brutal est compatible.
C – Le terrain et l’altération de l’état général plaide en faveur.
D – Famille par coronaropathie.
[288]
: B C
Dès le premier jour.
A – N’est pas à envisager d’oublie.
B C – Devraient permettre une amélioration rapide et s’imposent dans tous les cas.
D – Jamais d’oubli.
E – Inutile devant l’absence d’expectoration.
[289]
: A B
Les autres propositions témoignent uniquement de complication.
[290]

QUESTION ANNULEE
[291]
: D
Le meilleur traitement des crises d’asthme est l’administration de §-2-mimétiques:
– en commençant par les inhalations
– en surveillant les modalités d’administration.
[292]
: A C
Les arguments en faveur d’une atopie à rechercher à l’interrogatoire sont les parentés
morbides et équivalents respiratoires de l’asthme chez le malade et dans sa famille
– coryza spasmodique (rhume des foins)
– conjonctivites allergiques
– eczéma, urticaire
– toux spasmodique
– oedème de Quincke…
[293]
: B C
Lhyperéosinophilie à la NFS et un taux élevé d’IgE totales peuvent se voir dans l’asthme allergique mais ni l’un ni l’autre ne sont spécifiques
Cette question paraît donc litigieuse.
[294]

QUESTION ANNULEE
[295]
: A
Seule la spirométrie peut avoir un intérêt à distance de la crise. En effet, le diagnostic d’asthme est porté cliniquement dans cette forme typique. A distance, s’il n’y a pas de gêne intercritique, les EFR peuvent être normales mais elles serviront de toute façon de référence pour l’évolution.

[296]
: A
C’est le seul traitement nécessaire devant un asthme intermittent peu sévère du sujet jeune.
[297]
: B
La bronchite chronique répond à une définition clinique : il s’agit d’une toux et d’une expectoration quotidienne pendant 3 mois par an, deux années consécutives. Le patient décrit ici répond à cette définition.
[298]
: A B C
Les EFR sont certainement perturbées puisque le malade se plaint d’une dyspnée d’effort. On
doit
retrouver
– un syndrome obstructif : baisse des débits en particulier du VEMS
– avec distension thoracique avec augmentation des volumes (VR et CPT)
[299]
: A B C D
Il faut évaluer la fonction cardio-respiratoire ce qui justifie radio, ECG, gaz du sang ; s’assurer qu’il n’y a pas de complication en particulier de cancer bronchique (radio, voire fibro) le ionogramme sanguin est utile pour s’assurer de sa normalité avant toute thérapeutique.
[300]
: B C D
– Les bronchodilatateurs peuvent améliorer un syndrome obstructif en partie réversible
– Il est impératif d’arrêter le tabagisme pour éviter que la fonction respiratoire continue à se
dégrader
– Une kinésithérapie de drainage peut aussi améliorer la dyspnée, en partie liée à
l’encombrement
[301]
: A B D E
En ce qui concerne les médicaments:
– Les antitussifs contiennent, pour la plupart, des opiacés. Ils sont formellement contre- indiqués s’il existe une hypercapnie.
– Tous les sédatifs sont contre-indiqués dans le même contexte.
L’infection bronchopulmonaire, de même qu’un accident thrombo-embolique sont des causes habituelles de décompensation aigué d’insuffisance respiratoire chronique.
[302]
: A B C D E
– Une aggravation de l’hypercapnie est évoquée devant: les céphalées, l’inversion du rythme
nycthéméral (insomnie nocturne, somnolence diurne), sueurs.
– Une hypoxémie devant l’apparition d’une cyanose et l’existence d’une tachycardie.
[303]
: A B
L’hospitalisation s’impose pour:
– Diagnostiquer la cause de la décompensation et la traiter
– Mettre en route une oxygénothérapie à faible débit
– Surveiller l’évolution, qui si elle est défavorable peut conduire à la ventilation assistée

[304]
: E
Lassociation dune dyspnée inspiratoire à une dysphonie récente signe la localisation laryngée de ratteinte.
[305]
: A B
Tirage et cornage sont les deux signes qui peuvent accompagner une dyspnée laryngée.
[306]
: C
Les arguments en faveur de ce diagnostic sont:
– Lâge 56 ans
– Le tabagisme à 70 paquets/an, rintoxication éthylique
– Lexistence d’une dysphonie lentement progressive
– Et l’existence dune dyspnée rapidement progressive avec aggravation brutale évoquant une
obstruction sur un processus expansif
[307]
: D
La laryngoscopie doit être pratiquée en urgence pour conforter le diagnostic et réaliser une trachéotomie si rétat respiratoire ne s’améliore pas médicalement.
[308]
: B E
Le premier geste doit consister en une corticothérapie par voie générale afin de faire régresser la part doedème éventuel.
[309]
: B
Devant un obstacle tumoral laryngé l’intubation est impossible. L’amélioration de la ventilation ne peut passer que par la trachéotomie.
[310]
: B
La présence de 6 arcs de précipitation à la sérologie aspergillaire est un résultat franchement positif qui témoigne de la colonisation du parenchyme pulmonaire par Aspergillus fumigatus. La présence dAspergillus fumigatus dans l’expectoration ne témoigne que de la colonisation bronchique. Quant aux autres examens, ils sont intéressants quand on suspecte une réaction dhypersensibilité à lAspergillus fumigatus.
[311]
: C
Sur les séquelles de tuberculose, particulièrement au pourtour de cavités résiduelles apparaît une hypervascularisation bronchique dorigine systémique. Ces néovaisseaux des tissus de cicatrisation sont fragiles et peuvent saigner en particulier lorsqu’il y a effraction par une colonisation aspergillaire.
[312]
: C
Le Kétoconazole est le seul antifongique cité susceptible de traverser la barrière intestinale en restant actif.

[313]
: A B C
C : Aspergillose pulmonaire invasive : affection qui se voit chez les immunodéprimés, responsable datteinte vasculaire conduisant à des zones de nécrose ischémique. Tableau gravissime.
A B : Lasthme aspergillaire et les infiltrats à éosinophiles se voient le plus souvent sur des asthmes vieillis ; ils entrent dans le cadre de raspergillose bronchopulmonaire allergique ou maladie de Hinson-Peppys.
[314]
: C
La maladie des poumons de fermier est une pneumopathie interstitielle avec “alvéolite”. Elle se manifeste le plus souvent par des râles crépitants à l’auscultation.
[315]
: B C D E
Comme toutes pneumopathies interstitielles, les altérations des EFR sont:
– au début: un trouble de diffusion avec hypoxie d’effort, voire de repos
– a un stade plus évolué : un syndrome restrictif avec baisse de la compliance pulmonaire
statique
[316]
: B C E
La maladie du poumon de fermier s’accompagne de modifications cytologiques des alvéoles:
– augmentation de la cellularité globale
– lymphocytose soit seule, soit accompagnée de polynucléose neutrophile au tout début, ou au
contraire à un stade évolué de fibrose
[317]
: D
Le meilleur traitement est bien sûr l’éviction des allergènes inhalés.
Il s’agit dune maladie immunologique et non infectieuse.
[318]
: A
Les arguments en faveur de ce diagnostic sont:
– l’antécédent respiratoire de l’enfance
– la bronchorrhée chronique
– les hémoptysies
– le syndrome bronchique
– les cavités multiples des deux lobes inférieurs sur la radio du thorax
[319]
: B C
Les viroses graves de l’enfance peuvent être responsables de bronchectasies, par exemple le
VRS mais aussi la rougeole.
La coqueluche est une cause de bronchectasie.
La tuberculose donne aussi des bronchectasies mais le plus souvent localisées aux apex. De
plus, chez un patient de 35 ans ce diagnostic étiologique est peu probable.
[320]
: B
Seule la fibroscopie permet de localiser l’origine du saignement dans un territoire anatomique bronchique précis.
Lartériographie bronchique permet de mettre en évidence une hypervascularisation bronchique systémique mais si cette dernière est diffuse, elle ne précise pas le territoire qui saigne.

[321]
: B
Les bronchectasies sont à rorigine d’hémoptysies du fait de l’existence à leur périphérie d’un réseau hypervascularisé fragile qui naît des artères bronchiques. Il s’agit de sang d’origine artérielle ce qui fait toute leur gravité.
[322]
: B
Le premier traitement à envisager si l’hémoptysie persiste, est un agent vasoconstricteur actif sur les artères systémiques, tel la lysyl-vasopressine.
[323]
: B
La tomodensitométrie est l’examen de choix pour porter le diagnostic et faire le bilan de l’étendue des DDB de façon non agressive.
La bronchographie est de plus en plus abandonnée dans cette indication. L’artériographie bronchique n’est pas indispensable si les hémoptysies sont taries et qu’une embolisation n’est pas nécessaire.
[324]
: D
Chez tout asthmatique qui présente une crise “résistante au Salbutamol en spray” il faudra
– Vérifier les modalités d’administration du spray. S’il reste inefficace
– Administrer 1/2 ampoule de Bricanyl sous cutané
– Continuer la surveillance
[325]
: A B C D
L’existence de silence auscultatoire traduit une obstruction majeure de même que l’hypercapnie.
L’absence de sédation sous traitement “habituel” fait suspecter une crise plus grave. Enfin, tout malade ayant déjà fait un état de mal est susceptible d’en refaire un d’apparition brutale.
[326]
: B
Les béta 2 mimétiques constituent le meilleur traitement de l’état de mal. Leur posologie doit être adaptée en augmentant les doses jusqu’à amélioration.
La théophylline intraveineuse peut être utilisée en continu à la seringue électrique, mais son efficacité est contestée par beaucoup, elle n’est pas indispensable.
En revanche, les antitussifs sont contre-indiqués chez ces malades qui ont une hypersécrétion visqueuse à évacuer impérativement pour éviter les bouchons endobronchiques.
[327]
: A C D
L’Acétylcholine est formellement contre-indiquée chez tout asthmatique diagnostiqué et à plus forte raison s’il a fait un état de mal.
La NFS recherche une hyperéosinophilie.
L’examen ORL recherche des foyers infectieux et des arguments en faveur d’une allergie (oedème de la muqueuse).
Les tests allergologiques n’ont de valeur que s’il existe des allergènes déclenchants retrouvés à l’interrogatoire.

[328]
: D
Chez un malade asthmatique aux antécédents d’état de mal, il est indispensable de donner un
traitement de fond qui doit comporter:
– Obligatoirement un béta 2 mimétique en spray systématique (2 bouffées x 4ljour)
– Pour la plupart des équipes une théophylline retard en 2 prises par 24 heures, posologie
adaptée au poids
– Si une corticothérapie est prescrite, elle doit être progressivement dégressive et interrompue
et non “au long cours” du fait de ses effets secondaires majeurs.
[329]
: D
L’association de:
– hémoptysie
– altération de l’état général
– tabagisme
– et atéléctasie avec hypertrophie hilaire
doit faire penser en premier lieu à un cancer bronchique primitif.
[330]
: A C D E
L’exposition à l’amiante multiplie le risuqe d’avoir un cancer bronchique chez un fumeur. Les goudrons (en particulier ceux contenus dans la fumée de tabac), sont cancérigènes. Mais il ne sont pas reconnus comme facteur de maladie professionnelle.
[331]
: A
Seule la fibroscopie bronchique permet, parmi les examens cités d’apporter une certitude histologique, grâce aux biopsies bronchiques.
[332]
: D
Fréquence des différents types histologiques
– Epidermoïdes environ 60%
– Adénocarcinome environ 20%
– Anaplasiques à petites cellules environ 20%
Les bronchiolo-alvéolaires sont rares et rangés dans les adénocarcinomes.
Le cancer à grandes cellules est également rare et bénéficie du même traitement que les
épidermoïdes.
[333]
: D
L’exérèse chirurgicale si elle est complète (carcinologiquement satisfaisante) est le seul traitement curatif du cancer bronchique épidermoïde. La radio et la chimiothérapie ne sont que des méthodes palliatives qui n’entraînent pas de guérison dans l’immense majorité des cas, mais de rares rémissions.
[334]
: C
La guérison est actuellement définie par une survie à 5 ans sans récidive. Elle est de 10 à 25% pour le cancer épidermoïde opéré, tous stades de dissémination ganglionnaire confondus. Il est évident que les NO ont un meilleur pronostic que les N2 médiastinaux.

[335]
: B C D E
Mauvaise formulation de la question, car les renseignements sont trop vagues.
Une toux sèche nocturne peut faire évoquer:
– Un reflux gastro-oesophagien
– Une tumeur des voies aériennes qui se manifesterait de par sa localisation surtout en
décubitus dorsal
– La toux pleurale et la toux des fibroses peuvent être à recrudescence nocturne
[336]
: A
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, particulièrement le Captopril et l’Enalapril peuvent être responsables de toux chroniques.
[337]
: A
L’absence de poche à air gastrique témoigne le plus souvent de l’existence d’une hernie hiatale.
Par conséquent, ce signe évoque une toux secondaire à un reflux gastro-oesophagien.
[338]
: E
L’asthme ne peut être éliminé en phase intercritique sur des arguments cliniques. Il nécessite une exploration fonctionnelle respiratoire avec test de provocation à l’acétylcholine pour mettre en évidence ou éliminer une hyper-réactivité bronchique.
[339]
: C
Commentaire : voir plus haut
Le test à l’acétyl choline est dit positif s’il entraîne une chute du VEMS de 20% pour des doses d’acétyl choline inférieures à 1500 .Jg.
[340]
: E
– Une obstruction des voies aériennes périphériques entraîne une diminution des débits pour
toute la partie terminale de la courbe débit-volume, de même une augmentation de la pression
de recul.
– Une obstruction laryngée modifie la courbe inspiratoire.
– Une diminution de la force expiratoire modifie la partie initiale de l’expiration sur la courbe.
[341]
: E
Les arguments diagnostiques sont l’association
– D’antécédent de coqueluche
– La bronchorrhée chronique parfois purulente
– Les hémoptysies
– Lhipppocratisme digital
[342]
: A B C D
Commentaire : voir plus haut.
[343]
: C
La tonodensitométrie permet actuellement de porter le diagnostic de bronchectasies à condition qu’elle soit réalisée en coupes fines, éventuellement en orientant les coupes dans l’axe des bronches (en oblique). Elle remplace dans ces conditions la bronchographie.

[344]
: C D
Les images polykystiques sont la traduction directe des dilatations bronchiques. L’atélectasie lobaire inférieure est fréquente dans les bronchectasies diffuses et témoignent dune destruction du parenchyme adjacent.
Les opacités en doigt de gant peuvent se voir, mais traduisent un bronchocèle associé. Les atélectasies en bandes doivent faire évoquer en premier lieu d’autres diagnostics (en particulier l’embolie pulmonaire).
Les adénopathies sont fréquentes dans les DDB mais le plus souvent invisibles sur la simple radio standard.
[345]
: D
Le diagnostic de bronchite chronique simple est éliminé du fait de l’altération des EFR, polyglobulie, dyspnée majeure.
L’asthme n’est pas retenu car l’obstruction bronchique est irréversible.
Chronologie = dyspnée puis surinfection ainsi que l’absence d’hypercapnie suggère plus un emphysème panlobulaire. Il n’y a pas d’argument en faveur d’un cancer. Commentaire : attention, un asthme à dyspnée continue ne peut être éliminé qu’après un test aux corticoïdes qui affirmerait l’absence totale de réversibilité sous bronchodilatateurs aux EFR : formulation ambigué.
[346]
: B C D
Les images observées sont celles d’une distension thoracique liée à l’emphysème.
[347]
: A B D E
Commentaire : formulation à revoir, on peut toujours demander de nombreux examens, mais mieux vaut savoir lesquels sont nécessaires
Seul le test à l’acétylcholine est formellement contre-indiqué puisqu’il ne ferait qu’aggraver l’obstruction s’il était positif.
[348]
: B C
Il est important de réentraîner les muscles respiratoires : diaphragme et muscles accessoires. Les abdominaux, quant à eux, sont le plus souvent très développés du fait d’une respiration abdominale.
[349]
: A B D
Attention : les §2 peuvent être indiqués si le test aux corticoïdes met en évidence une
réversibilité partielle de l’obstruction aux EFR.
[350]
: A
La dyspnée d’effort avec orthopnée est un signe d’insuffisance ventriculaire gauche.
[351]
: C
Les antécédents multiples de phlébite plaident fortement en faveur de cette hypothèse.

[352]
: A B C D E
La radio, l’ECG et l’échocardiographie-doppler permettront d’évaluer la fonction cardiaque droite et le degré d’ HTAP.
La phlébocavographie recherche des thrombus récents à traiter.
La scintigraphie confirmera le diagnostic en faveur d’embolies en montrant des défects multiples.
Enfin, l’échographie abdominopelvienne recherchera un obstacle sur la circulation cave inférieure.
[353]
: A E
Sans commentaire.
[354]
: B C E
1)11 faut traiter la cause, à savoir l’embolie et surtout prévenir les récidives par Héparine.
2)11 faut traiter symptomatiquement l’hypoxie et I’HTAP par oxygénothérapie, la défaillance
cardiaque droite avec des diurétiques.
[355]
: C E
Les antivitamines K semblent nécessaires puisque la malade présente des accidents thromboemboliques à répétition à l’arrêt du traitement.
L’oxygène est justifié s’il persiste une hypoxie chronique.
[356]
: A C D
Le choix entre bactériologie des crachats et prélèvements endobronchiques protégés dépend des moyens locaux. Certes, le prélèvement protégé est plus spécifique que I’ECBC, cependant si la malade n’a aucun antécédent respiratoire et se met à cracher du pus franc, l’existence d’un seul germe dans l’expectoration peut être pris en compte.
[357]
: A B C D E
Les causes à rechercher sont de 3 ordres:
– locales = tumeur endobronchique, bronchectasies, corps étranger inhalé,
– locorégionales = porte d’entrée ORL ou dentaire, trouble de déglutition,
– générales = diabète, corticothérapie, foyer infectieux à distance (endocardite droite)…
La proposition D prête à confusion, il faut rechercher un cancer bronchique mais pas
forcément “à petites cellules”.
[358]
: E
L’association Augmentin-aminoside couvre la grande majorité des germes responsables
d’abcès pulmonaires
– pneumocoques
– bacilles à Gram négatif
– germes anaérobies
Cependant, certains germes plus rarement en cause y sont résistants. Se méfier du
staphylocoque si le traitement est inefficace.
[359]
: A
Une cavité d’abcès détergée peut faire le lit d’une colonisation aspergillaire aboutissant à la formation d’un aspergillome, pourvoyeur d’hémoptysies. Si bien qu’il est de règle de surveiller par des radiographies systématiques, périodiques, ces cavités.

[360]
: A
Il s’agit d’un tableau typique de pneumonie franche lobaire aigué à pneumocoque.
[361]
: A C D E
L’herpès est fréquent bien qu’inconstant et non spécifique. Il peut avoir une localisation autre que nasolabial (périorificiel en général).
[362]
: A B
– La radiographie pulmonaire peut être normale si elle est réalisée précocement (moins de 24
heures après la douleur).
– L’image la plus typique et de loin la plus fréquente est une opacité alvéolaire systématisée
non rétractile, intéressant un ou plusieurs lobes.
[363]

QUESTION ANNULEE.
[364]
: C
Le pneumocoque est très sensible aux antibiotiques tels que les pénicillines et les macrolides. Si l’apyrexie est obtenue en 24 à 48 heures, le nettoyage radiologique nécessite 2 à 3 semaines. Les complications locales et générales sont exceptionnelles si le traitement adapté est entrepris d’urgence.
[365]
: C
Chez cet homme de 60 ans, fumeur, l’absence de nettoyage complet de la radiographie doit faire craindre un cancer bronchique en premier lieu.
[366]
: C
Du fait de l’aspect radiologique irrégulier, de l’antécédent de cancer colique, de l’augmentation de l’ACE.
[367]
: A E
Les deux examens qui pourront apporter une histologie, donc un diagnostic formel, sont la fibroscopie et la biopsie transpariétale.
La cytologie même si elle est suspecte n’apportera pas le diagnostic formel.
[368]
: D
La thoracotomie permettra le diagnostic et un geste dexérèse thérapeutique si la métastase est unique. Dans le même temps pourra être réalisée une exérèse du goître symptomatique.
[369]
: A C D
Il convient en préopératoire d’évaluer:
1) le pronostic de la maladie: néoplasique = recherche de récidive locale par coloscopie, de
métastases à distance,
2) d’évaluer la fonction respiratoire pour s’assurer qu’une exérèse est possible.

[370]
: B C
L’effet shunt est défini par l’association d’hypoxie et d’hypocapnie. L’acidose métabolique est authentifiée par la chute des bicarbonates et I’hypocapnie. Elle est décompensée puisque le pH est à 7,28.
[371]
: C D
L’effet shunt peut être lié à une pneumonie ou à une embolie pulmonaire chez ce patient fébrile, avec expectoration purulente, qui a présenté une douleur brutale, angoissante, quelques jours avant.
[372]
: A E
L’existence d’une douleur doit faire rechercher une pneumonie, une embolie. Le pneumothorax n’est pas vraisemblable car il aurait plutôt entraîné une hypercapnie. Quant à l’infarctus, 3 jours après la douleur, ECG serait parlant. De plus, il ne peut entraîner de décompensation respiratoire sans passer par une décompensation cardiaque gauche.
[373]
: C D
Si la radiographie pulmonaire est normale, le diagnostic de pneumonie est exclu ; il ne reste
plus que celui d’embolie pulmonaire qu’il faut affirmer par:
– une angiographie,
– voire une phlébocavographie car l’angiographie peut être d’interprétation difficile, surtout
chez un bronchopathe chronique emphysémateux.
[374]
: B D
Le traitement de l’embolie pulmonaire récente est l’héparinothérapie en continu à la seringue électrique à dose efficace, adapté au TCK. C’est le traitement préventif des récidives en situation aiguê. L’hypoxie impose une oxygénothérapie et contre-indique la digoxine. Un antibiotique serait à conseiller mais pas une association de principe.
[375]
: C D
Le syndrome de condensation alvéolaire comporte, quand il est complet:
– abolition du murmure vésiculaire,
– matité,
– augmentation des vibrations vocales,
– râles crépitants et souffle tubaire.
[376]
: B C
Seul un trouble de la diffusion alvéolocapillaire ou un effet shunt permet d’expliquer l’hypoxie associée à lhypocapnie. Les autres propositions s’accompagnerait d’hypercapnie.
[377]
: A B C
La résistance du pneumocoque aux pénicillines est inférieure à 1 % et la résistance aux macrolides bien que plus élevée est inférieure à 5 % (4 % en France – Registre 1985).
[378]
: C D
Chez ce patient éthylique chronique, il faudrait se méfier particulièrement d’une dissémination hématogène du pneumocoque et en premier lieu d’une atteinte méningée. La sinusite est à rechercher de principe comme porte d’entrée à une pneumococcie.

[379]
: E
Si la malade est apyrétique après 2 semaines, le traitement peut être interrompu, même si la
radiographie n’est pas totalement nettoyée. Mais une surveillance s’impose.
– Si la fièvre réapparait, il faut en rechercher la cause.
– Si la radiographie ne se nettoie pas, il faut réaliser une fibroscopie.
[380]
: D
Tableau de pneumonie franche lobaire aiguê, faisant rechercher une opacité en foyer
systématisé, non rétractile de topographie LID (sur les signes physiques).
[381]
: B
Le tableau neurologique d’agitation délirante est caractéristique de Delirium Tremens chez cet éthylique chronique en sevrage.
[382]
: B
Les macrolides sont efficaces dans plus de 95 % des cas sur le pneumocoque. Les pénicillines (et les céphalosporines) sont à exclure du fait d’une allergie connue aux bêtalactamines.
[383]
: B C
Ces mesures visent à traiter le Delirium Tremens. Loxygénothérapie n’est pas indispensable car une Pa02 à 68 % ne représente pas une hypoxie importante, mais elle peut être prescrite.