Les pneumopathies bactériennes

Les pneumopathies bactériennes


I. Définition :

· Infection aiguë des bronchioles terminales et/ou des alvéoles et/ou de l’interstitium pulmonaire.

· Communautaires (ou extra hospitalières): par opposition aux infections nosocomiales survenant après 72 heures de séjour du patient à l’hôpital.

 


II. Épidémiologie :

· Les pneumonies 1 % des infections respiratoires aiguë de l’adulte

 


III. Étiologies :

a. Altération des moyens non spécifiques de défense

● Réduction de l’activité ciliaire

● Modifications des propriétés physico-chimiques du mucus (BPCO et les DDB)

b. 2. Altération des défenses spécifiques

● Déficit des IgA.

● Déficits immunitaires : cancers et leurs traitements, affections dysimmunitaires, transplantés, sida.

c. 3. Anomalie des processus de régénération épithéliale

● L’infection virale entraîne la destruction épithéliale et la mise à nu de la membrane basale ce qui facilite la surinfection bactérienne.

d. 4. Infection pérennisée par une cause locorégionale ou endobronchique

● Infection ORL ou stomatologique.

● Tumeurs malignes, bénignes ou corps étranger

 


IV. Diagnostic positif:

Le diagnostic repose en pratique clinique sur l’association de :

fièvre

signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations)

opacités parenchymateuses radiologiques.

L’existence de signes auscultatoires impose la réalisation d’une radiographie de thorax.

 

 

V. Formes anatomo-cliniques: Les deux plus fréquentes :

Ø Pneumonie franche lobaire aiguë typique :

¨ Début brutal, frissons, fièvre à 40°, malaise.

¨ Douleurs basithoraciques, toux + expectoration, parfois dyspnée.

¨ Cliniquement : syndrome de condensation.

¨ Radiographie thoracique : opacité alvéolaire : condensation homogène localisée :

systématisée à un lobe + bronchogramme aérique.

Ø Pneumonie interstitielle ou atypique :

¨ Début progressif sur plusieurs jours, précédée par une rhinopharyngite + fièvre à 38°-39°, signes généraux variables, toux sèche, signes de virémie (céphalées, myalgies).

¨ Examen clinique pauve : râles bilatéraux aux bases.

¨ Radiographie thoracique :

– pneumopathie hilifuge : infiltrats peu denses, non systématisés, mal limités en bandes, hilophréniques uni- ou bilatéraux,

– pneumopathie interstitielle : opacité réticulaire micronodulaire bilatérale des deux champs, surtout aux bases. Parfois syndrome de condensation alvéolaire.

Germes en cause :

Pneumopathies bactériennes

« typiques »

Pneumopathies dites

« atypiques »

(à développement intracellulaire)

Pneumocoque +++

Virus :

– Myxovirus influenzæ, parainfluenzæ

– anaérovirus, VRS, coxsackie.

streptocoques

Apparentés:

– Mycoplasma pneumoniæ ;

– Chlamydia ;

– Rickettsies ;

– Legionella pneumophila

Hæmophilus influenzæ.

BGN(terrain débilité) :

– Klebsiella pneumoniæ ;

– Escherichia coli ;

– Pseudomonas æruginosa ;

– autres entérobactéries.

Staphylococcus aureus

Anaérobies

Tableau comparatif entre les pneumopathies typiques et atypiques

PFLA

(type pneumocoque )

Pneumonie atypique (type mycoplasme)

Début

brutal

progressif

Frissons

Présents

Absents

Température

39-40°

38°-39°

Douleur thoracique

Présente

Absente

Toux

Productive

Sèche – quinteuse

Expectorations

Purulente rouillée

Absente ou muqueuse

Herpès labial

Présent

Absent

Signes physiques

Syndrome de condensation

Râles crépitant

Matité

Souffle tubaire

Discrets râles bronchiques

Signes extra-respiratoires

Variables

Présents

Rx

Condensation alvéolaire

bronchogramme aérique

Infiltrat interstitiel

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 























VI. Diagnostics différentiels:

1. Embolie pulmonaire

Dans 30 % des cas, existence d’une fièvre.

Évoquée sur le terrain et l’existence de facteurs favorisants.

Diagnostic scintigraphique et/ou angiographique.

Cas difficile de l’infarctus pulmonaire surinfecté secondairement (orientation : douleur thoracique, puis fièvre).

2. Œdème pulmonaire cardiogénique

Souvent fébrile.

Parfois asymétrique

terrain évoquateur, l’ECG, l’échographie cardiaque

Disparition rapide sous diurétique.

3. Atélectasie par obstruction bronchique

Caractère systématisé et rétractile de l’opacité avec absence de bronchogramme aérien.

Peut être surinfectée.

Valeur de la fibroscopie bronchique et de la kinésithérapie.

4. Pneumopathies non infectieuses

Elles sont en règle évoquées après échec d’un traitement antibiotique (tumeur, pneumopathie médicamenteuse, atteinte pulmonaire d’une maladie systémique).

5. Tuberculose pulmonaire

Parfois tableau brutal simulant une pneumopathie.

Évoqué après échec antibiotique (IDR, recherche de BK..)

 

 

VII. Particularité selon le germe:

1. Pneumocoque

  • Cause la plus fréquente des pneumopathies communautaires.
  • Terrain prédisposé : sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé, éthylique, BPCO, insuffisant cardiaque, diabétique, cancer.
  • La contamination se fait par aspiration de sécrétion en provenance d’une colonisation oropharyngée.
  • Tableau clinique classique de pneumopathie franche lobaire aigue PFLA
  • herpès nasolabial, rougeur des pommettes, crachats rouillés.
  • syndrome inflammatoire franc + + + (élévation majeure de la CRP, du fibrinogène) ;
  • hyperleucocytose à PNN
  • Radiologiquement, opacité alvéolaire dense et homogène, systématisée, segmentaire ou
  • lobaire, non rétractile avec bronchogramme aérien.
  • hémocultures positives dans 30 % des cas ;
  • il existe des formes frustes et des formes graves
  • Traitement : amoxicilline 3 g/j.
  • En cas de suspicion de souche intermédiaire, doubler les doses.
  • Classiquement sous traitement bien conduit : apyrexie et amélioration clinique sont obtenues en 48 heures, accompagnées d’une polyurie.

2. Pneumopathies Mycoplasma pneumoniæ

  • Deuxième étiologie des pneumopathies communautaires (10 à 20 %)
  • Évolue par petites épidémies.
  • Importance des signes ORL
  • Tableau de pneumopathie atypique

3. Pneumopathies à Chlamydiæ

  • Pour le Chlamydiæ Psittaci : Contamination directe ou indirecte, par les fientes de l’oiseau (perroquets, pigeons d’où la notion de profession exposée (éleveur).
  • Chlamydiæ pneumoniæ, la contamination est interhumaine.
  • tableaux de pneumopathie atypique

4. Pneumopathies à Rickettsies

  • fièvre Q : Coxiella burnetii.
  • Transmise par morsure de tique, au contact du bétail
  • Incubation : 3 semaines, invasion : syndrome général fébrile et myalgies.
  • Les signes respiratoires apparaissent après 5 jours,

Traitement (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia ou Coxiella burnetti ): Macrolides, 3 g/j

5. Pneumopathies à Hæmophilus influenzæ

  • tableau de bronchopneumopathies principalement chez le BPCO
  • Traitement Amoxicilline + acide clavulanique.

6. Pneumopathies à Legionella pneumophila

  • contamination est épidémique mais pas interhumaine se fait par climatisation,
  • Signes neurologiques : confusion
  • Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Cytolyse hépatique, augmentation des CPK
  • Radiographie : pneumonie franche localisée non systématisée ± pleurésie
  • Diagnostic immédiat : antigène urinaire légionnelle
  • Diagnostic rétrospectif : sérologie
  • le traitement de référence est l’érythromycine (3 g/jour)

7. Pneumopathies à Klebsiella pneumoniæ

  • Terrain : + + + alcoolique
  • Expectoration rouge brique
  • Rx : aspect de scissure bombante (oedème parenchymateux important)
  • Traitement : céphalosporine de 3ème génération (pendant 3 semaines)

8. Pneumopathies à Staphylococcus aureus

  • Porte d’entrée oropharyngée ou cutanée puis dissémination hématogène.
  • nourrissons (staphylococcie pleuro-pulmonaire)
  • un abcès unique ou multiple
  • Péni M, 2 g x 4 par jour pendant 10 à 15 jours, ou Pristinamycine, 3 g/jour.
  • Si résistant, Vancomycine et aminosides

9. Pneumopathies à germe anaérobie

  • inhalation, troubles de la déglutition, alcoolisme chronique
  • haleine et expectoration fétides +++.
  • Rx niveau hydroaérique par excavation.
  • Localisation en base droite évocatrice
  • Traitement : association : péni-A + inhibiteur bêtalactamine

 

Orientation selon le terrain :

 

 

 



VIII. Les Complications:

  1. Pleurésie
  2. Abcédation
  3. Insuffisance respiratoire aiguë
  4. Choc septique
  5. Décompensation d’une affection sous-jacente

IX. facteurs de gravité :

1. Terrain

Âge > 65 ans.

BPCO, DDB, mucoviscidose.

Insuffisance rénale , cardiaque ou hépatique

Splénectomie.

Suspicion d’inhalation.

Éthylisme chronique.

2. Clinique

FR > 30/min.

TA systolique < 90 mmHg ; diastolique < 60 mmHg (sepsis sévère et/ou état de choc).

Confusion mentale.

3. Radiologique

Extension du foyer sous traitement bien conduit (> 50% de l’image initiale en 48 heures).

Épanchement pleural.

Atteinte multilobaire.

Excavation.

4. Biologique

GB 30 000/mm3.

Hb < 9 g/dl et/ou Ht < 30 %.

Thrombopénie, CIVD.

PaO2 50 mmHg.

Urée > 7 mmol/l.

X. Diagnostic microbiologique

Examen cytobactériologique des crachats (ECBC)

* si la culture isole un germe prédominant avec un seuil à 106 unités formant colonies(UFC)/ml ou met en évidence un germe strictement pathogène (Legionella pneumophila ,BK), le diagnostic peut être posé.

Fibroscopie bronchique : seuil : 103 ufc/ml.

– LBA :surtout utile chez l’immunodéprimé (virus, pneumocystis, recherche mycologique, ou en cas de pneumopathie diffuse « interstitielle »

Moyens indirects

– Hémocultures (pneumocoque +++).

– Prélèvement d’un foyer septique (ponction pleurale ++).

 



XI. traitement et Conduite pratique :

1. Adulte présumé sain sans signes de gravité : C’est un traitement probabiliste.



1-Choix de l’ATB

2- Durée du traitement : 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)

3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48 à 72 heures.

Critère essentiel = disparition de la fièvre

L’absence de disparition de la F° après 72 h : Modification de l’ATB

Macrolide à la place de l’amoxicilline et inversement

Soit l’adjonction d’un 2éme ATB (+ macrolide)

Nouvelle monothérapie à + large spectre:Pristinamycine ou fluoroquinolones

2. Adulte ≥65 ans et/ou comorbidités sans signes de gravité:

1-Choix de l’ATB

Spectre plus large Amoxiciline + ac Clavulanique(3g/j pers)

C3 G ou fluoroquinolones

2- Durée du traitement : 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)

3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48 à 72 heures.

L’absence de disparition de la F° après 72 h : Hospitalisation

3. Pneumopathie sévère: Hospitalisation

 

 

 

situation

1er Choix

Sujets jeunes sans comorbidité

C3 G + ( macrolides ou FQ )

Sujets âgés +/-comorbidité

       C3 G + FQ