BPCO professionnelle

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BPCO professionnelle

La bronchopneumopathie chronique est une maladie chronique, lentement progressive, caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. Elle englobe deux entités : la bronchite chronique et l’emphysème. La responsabilité des facteurs professionnels dans la genèse ou l’aggravation des BPCO est restée longtemps négligée, occultée en particulier par le poids du tabagisme. Rien dans la présentation clinique, radiologique et fonctionnelle, ou dans l’évolution, qui permette de distinguer une BPCO professionnelle d’une BPCO post-tabagique n’a été démontré.

L’ identification des facteurs de risques professionnels des BPCO repose pour l’essentiel sur des critères épidémiologiques, à partir d’études réalisées en population générale ou en population sélectionnée de sujets exposés. La réalisation et l’interprétation de ces études se heurtent à plusieurs problèmes spécifiques:

biais de sélection dans les études transversales ou de cohortes en population sélectionnée;
difficultés d’évaluation des expositions, particulièrement dans les études en population générale. Les études en population générale, en outre, reposent le plus souvent sur des questionnaires qui ne permettent pas de distinguer clairement les BPCO des autres maladies respiratoires et se prêtent mal à un suivi longitudinal.

D’autres problèmes plus spécifiques tels que « l’effet apprentissage » pour les mesures itératives de la fonction respiratoire sont susceptibles d’occulter les effets de la pollution professionnelle. Ces limites méthodologiques expliquent la difficulté à recenser de façon fiable les BPCO professionnelles. Les meilleurs critères épidémiologiques de causalité, adaptés à l’histoire naturelle de la BPCO, sont la mise en évidence d’un déclin accéléré du VEMS chez les sujets exposés, l’existence d’une relation dose-effet entre le niveau d’exposition mesuré ou évalué et l’intensité du trouble ventilatoire obstructif (TVO) ou la rapidité de déclin du VEMS, ainsi que la concordance et la cohérence des données.  Tous ces critères sont très rarement réunis, mais il existe désormais une agrégation de données épidémiologiques qui attestent du rôle important des expositions professionnelles en tant que facteur étiologique des BPCO, et plusieurs secteurs professionnels à haut risque de BPCO ont été identifiés. Ces données ont fait l’objet de plusieurs revues générales (1-3). Des études expérimentales ont également démontré que plusieurs agents, connus comme pouvant être associés à la BPCO chez l’homme, sont susceptibles d’induire des lésions bronchiques ou de l’emphysème chez l’animal, notamment la silice, la poussière de charbon, le cadmium, le vanadium et les endotoxines (3).

De nombreuses études épidémiologiques publiées dans les 20 dernières années ont montré une association reproductible entre l’exposition professionnelle aux poussières et la bronchite chronique, et une association plus inconstante entre l’exposition aux gaz, vapeurs, fumées et cette même maladie (4). Les études en population générale comportant une évaluation de la fonction respiratoire sont peu nombreuses. Elles ont identifié un risque augmenté de TVO chez les sujets exposés au gaz, vapeurs et fumées (4). Un groupe d’experts de l’American Thoracic Society a procédé en 2002 à une revue des études en population générale relative à la contribution des facteurs professionnels dans la BPCO et l’asthme et permettant de calculer des fractions de risque attribuable (5). Huit études ont été sélectionnées. Ce groupe a estimé autour de 15% la fraction des BPCO attribuables à des facteurs professionnels.


 Figure 1.
Mineurs de fond dans une mine de charbon. Exposition à la silice, aux poussières de charbon…

Activités professionnelles associées à un risque avéré de BPCO(tableau 1)

Les secteurs professionnels les mieux étudiés et pour lesquels on dispose des données les plus consistantes sont le secteur minier (figure 1), le bâtiment et les travaux publics (figure 2), la fonderie et la sidérurgie, le textile et le milieu agricole. Dans ces secteurs, le niveau du risque professionnel peut être de l’ordre de celui du tabac. C’est notamment le cas chez les mineurs de charbon et d’or, les ouvriers affectés au creusement des tunnels, mais aussi certains groupes d’employés du textile, fortement exposés aux poussières de coton. En milieu agricole, le risque est lié à l’exposition aux particules organiques (figure 3) : poussières de céréales, micro-organismes, toxines… Chez les ouvriers des silos céréaliers et chez les producteurs de lait, la fréquence de la bronchite chronique d’origine professionnelle peut être très élevée, mais le retentissement fonctionnel est généralement plus modeste. Pour certaines activités professionnelles, l’existence d’un lien de causalité est moins fermement établi. C’est le cas du travail du bois, des activités de soudage, des cimenteries, de l’usinage des métaux (tableau 1).

Les nuisances professionnelles en cause

 Figure 2.
Ouvriers des travaux publics : exposition à des poussières
minérales, gaz, fumées…

La plupart du temps, dans les professions et situations professionnelles exposées plus haut, il existe de multiples nuisances, ce qui rend difficile l’identification des substances réellement responsables. Cependant, la conjonction d’études épidémiologiques et expérimentales suggère fortement la responsabilité de la silice, des poussières de charbon, des poussières de coton et de céréales et de substances microbiennes pro-inflammatoires telles que les endotoxines, les gaz et fumées (émissions des fours, fumées métalliques, oxydes de soufre ou d’azote). Les températures élevées jouent probablement un rôle également. Par ailleurs, le cadmium induit expérimentalement des lésions d’emphysème. L’amiante, les fibres minérales artificielles et les isocyanates sont suspectés, mais le niveau de preuve est insuffisant pour conclure.

Les moyens de prévention

La prévention repose sur la suppression ou la réduction de la pollution dans l’environnement professionnel. L’existence d’une relation dose-réponse pour le développement des BPCO a été démontrée dans plusieurs secteurs professionnels, tant en milieu industriel qu’en milieu agricole. La diminution des concentrations de particules minérales ou organiques par des modifications des procédés de travail ou par des équipements de protection collectifs ou individuels, est donc susceptible de diminuer l’incidence de la BPCO chez les travailleurs exposés. Le tabac potentialise ou renforce la nocivité des polluants industriels et de la majorité des polluants agricoles. Il en résulte que la lutte contre le tabagisme est un élément essentiel de la prévention des BPCO professionnelles. Une surveillance régulière des travailleurs exposés, comportant la recherche de symptômes respiratoires et des spirométries itératives, est nécessaire pour dépister les BPCO débutantes. Il a été en effet observé chez les travailleurs du coton et chez les ouvriers céréaliers que des mesures de protection efficaces ou un changement de poste de travail ont un effet positif sur l’évolution de la maladie. En milieu agricole de production laitière, des études récentes ont suggéré que la modernisation des exploitations agricoles s’accompagnait d’un ralentissement du déclin du VEMS (6-7). La recherche de modifications significatives du VEMS, entre le début et la fin de la journée de travail, pourrait permettre de repérer les sujets à haut risque de BPCO, avant la constitution d’un TVO fixé.

Faire reconnaître la maladie professionnelle

Il est important que le clinicien connaisse les causes professionnelles des BPCO et les recherche systématiquement devant tout cas nouvellement diagnostiqué par un interrogatoire permettant de retracer toute la carrière professionnelle, même lorsqu’il existe une intoxication tabagique avérée. La reconnaissance des BPCO en maladie professionnelle n’est possible en France que depuis quelques années, de façon encore très limitative (tableau 2).

Figure 3.
Étable de production laitière. Forte contamination en poussières végétales et micro-organismes.

Actuellement, cinq tableaux du régime général de la Sécurité sociale et deux tableaux du régime agricole permettent l’indemnisation d’une BPCO professionnelle. Mais, la rédaction de ces tableaux est restrictive, avec nécessité d’un abaissement du VEMS d’au moins 30 ou 40 % (tableaux 90,91 et 94 du RG et 54 du RA) par rapport à la valeur théorique pour pouvoir prétendre à réparation (8). La création en 1993 du système complémentaire de réparation des maladies professionnelles a permis de faire également des demandes de reconnaissance en maladie professionnelle pour des BPCO relevant d’étiologies non mentionnées dans les tableaux. Pour ces BPCO, lorsqu’une déclaration de maladie professionnelle a été faite, il appartient à un comité régional de reconnaissance des maladies professionnelles (CRRMP) de se prononcer sur l’existence d’une relation causale « directe et essentielle ». La saisine des CRRMP nécessite préalablement que la maladie soit considérée comme consolidée et justifie un taux d’IPP d’au moins 25%. Mais, en l’absence de critères cliniques, fonctionnels ou anatomiques documentés susceptibles de distinguer les BPCO professionnelles des autres BPCO, en particulier tabagiques, il est très difficile d’imputer avec certitude la maladie au travail. C’est probablement une des raisons pour lesquelles les CRRMP sont rarement et insuffisamment sollicitées pour les BPCO « hors tableaux».

Conclusion

Les étiologies professionnelles des BPCO sont encore mal connues car peu enseignées et mal recherchées. Elles sont pourtant à l’origine de 15 à 20% des BPCO et leur recherche systématique par un interrogatoire professionnel complet et rigoureux est nécessaire tant pour faire progresser la prévention primaire et secondaire que pour permettre aux malades de recevoir, le cas échéant, l’indemnisation à laquelle ils ont droit.

Article de : J.-C. DALPHIN (1), J.-C. PAIRON (2), J. AMEILLE (3), 1. Hôpital Jean-Minjoz, CHU de Besançon, 2. Institut interuniversitaire de médecine du travail de Paris, 3. Hôpital Raymond-Poincaré, Garches

Références

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1. Ameille J et al. EMC -Toxicologie Pathologie 2 (2005) 31-42. Rechercher l’abstract
2. Meldrum M et al. J Occup Environ Med 2005 ; 62 : 212-4. Rechercher l’abstract
3. Balmes JR. J Occup Environ Med 2005; 47 : 154-60. Rechercher l’abstract
4. Ameille J. Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 13S119-30. Rechercher l’abstract
5. American Thoracic Society Documents. Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 : 787-97. Rechercher l’abstract
6. Gainet M et al. Eur Respir J 2007 ; 30 : 97-103. Rechercher l’abstract
7. Venier AG et al. Am J Ind Med 2006 ; 49 : 231-7. Rechercher l’abstract
8. Abadia G et al. Edition INRS, Paris, 2004, 350 pages. Rechercher l’abstract