Dans un article paru sur Medscape Stéphanie Lavaud interrogea les Professeurs Prs Marc Humbert (Hôpital Bicêtre, AP-HP) et Pascal Chanez (Clinique des bronches, de l’allergie et du sommeil, Marseille, AP-HM) qui ont fait le point sur la prise en charge de l’asthme sévère à l’heure des biothérapies lors du congrès de l’ERS à Paris. Notamment sur la question comment limiter au maximum – voire éviter – la corticothérapie orale au long cours, pourvoyeuse de nombreuses comorbidités, chez les patients atteints d’asthme sévère ? La médecine personnalisée et de l’arrivée de nouvelles molécules ciblées constituent-elles de nouvelles options ? Chez quels patients ?
Mois : septembre 2018
Quoi de neuf à l’ ERS 2018 ? Dernières recommandations de l’Organisation mondiale de la santé sur la prise en charge des tuberculoses résistantes à l’isoniazide
Les résistances antibiotiques de la tuberculose sont un problème d’ampleur émergent impactant l’efficacité thérapeutique et la prise en charge des patients. L’isoniazide (INH) est un antibiotique incontournable de la première devant une tuberculose, et la présence d’une résistance même isolée (sans résistance à la rifampicine) diminue l’efficacité du traitement. L’incidence mondiale de la résistance à l’INH est de 8 % des cas de tuberculose.
Pour établir les recommandation, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a, à partir de 33 études observationnelles, analysé les cas individuels d’environ 5 500 cas de tuberculoses résistantes à l’INH.
Les experts ont établi, d’après ces données et pour des pays dont l’accès aux soins et aux nouvelles molécules et techniques d’investigations est inégal, que le traitement le plus adapté doit comporter un régime comprenant rifampicine–éthambutol–pyrazinamide–lévofloxacine pendant 6 mois. Ce traitement n’est indiqué qu’en cas d’absence de résistance à la rifampicine. En présence d’une résistance à la rifampicine, l’OMS recommande de traiter comme une tuberculose MDR (figure).
Ces recommandations, qui reposent sur un niveau de preuve faible, ont eu l’avantage de souligner que de futures études sont nécessaires pour évaluer le traitement le mieux adapté dans ce contexte en mettant en exergue l’intérêt du séquençage génomique dès le diagnostic de la tuberculose, afin d’adapter au plus vite le traitement selon le profil de résistance. En effet, l’efficacité du traitement initial conditionne non seulement le risque de rechute mais également la survenue secondaire de résistances, notamment à l’isoniazide et à la rifampicine.
Thérapeutique : Diclonenac serait plus dangereux pour le coeur que les autres AINS et le Paracétamol
Le site Eurekasanté.vidal.fr rapporte les résultats d’une étude Danoise publiée dans la revue BMJ, septembre 2018 démontrant le rôle délétère du Diclofénac sur le coeur comparativement aux autres molécules d’AINS et du Paracétamol.
Les résultats d’une nouvelle étude danoise (BMJ, 2018) sur le diclofénac par voie orale suggèrent un risque plus élevé d’événements cardiovasculaires avec cet anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), même à faible dose et pour des durées d’utilisation courtes (30 jours), comparativement à d’autres AINS (ibuprofène, naproxène) et au paracétamol.
A ce titre, les auteurs de cette étude préconisent de ne pas utiliser le diclofénac en automédication et, s’il est prescrit, de l’utiliser en 2e intention après d’autres AINS.
Dans ce contexte, l’Agence française du médicament rappelle que le diclofénac a fait l’objet d’une réévaluation européenne en 2012, ayant aboutie à la révision des AMM concernées pour intégrer une contre-indication en cas de pathologies cardiovasculaires.
Une nouvelle évaluation du diclofénac, tenant compte des conclusions danoises, est prévue pour début 2019.
Une nouvelle étude sur le risque cardiovasculaire du diclofénac versus autres AINS
Une étude danoise publiée dans le BMJ (British Medicine Journal) a permis de comparer le risque cardiovasculaire (CV) du diclofénac par voie orale versus d’autres AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) dont l’ibuprofène et le naproxène, ainsi que le paracétamol. Des comparaisons ont également été réalisées avec des sujets sans traitement AINS.Pour cela, les auteurs ont analysé les données issues des registres danois (registre patients et registre des prescriptions) et ont inclus dans l’étude :
Une étude danoise publiée dans le BMJ (British Medicine Journal) a permis de comparer le risque cardiovasculaire (CV) du diclofénac par voie orale versus d’autres AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) dont l’ibuprofène et le naproxène, ainsi que le paracétamol. Des comparaisons ont également été réalisées avec des sujets sans traitement AINS.Pour cela, les auteurs ont analysé les données issues des registres danois (registre patients et registre des prescriptions) et ont inclus dans l’étude :
- 1 370 832 patients traités par diclofénac,
- 3 878 454 patients traités par ibuprofène,
- 291 490 patients par naproxène,
- 764 781 patients par paracétamol,
- 1 303 209 patients non traités par AINS
Les résultats de cette étude suggèrent qu’au terme de 30 jours de traitement, le risque d’effets indésirables cardiovasculaires est :
- accru de 50 % dans le groupe diclofénac par rapport aux patients non traités (OR = 1,5 ; IC95% : 1,4 – 1,7) ;
- accru de 20 % avec le diclofénac versus paracétamol ou ibuprofène (pour les deux : OR = 1,2 ; IC95% : 1,1 – 1,3) ;
- accru de 30 % avec le diclofénac versus naproxène (OR = 1,3 ; IC95% : 1,1 – 1,5).
Les effets indésirables cardiovasculaires recensés ont été :
- une fibrillation auriculaire (OR = 1,2 ; IC95% : 1,1 – 1,4)
- un accident ischémique (OR = 1,6 ; IC95% : 1,3 – 2)
- une insuffisance cardiaque (OR = 1,7 ; IC95% : 1,4 – 2)
- un infarctus du myocarde (OR = 1,9 ; IC95% : 1,6 – 2,2)
- un décès d’origine cardiaque (OR = 1,7 ; IC95% : 1,4 – 2,1)
En conclusion de leur étude, les auteurs préconisent de réduire l’utilisation du diclofénac et de sensibiliser les utilisateurs sur les risques cardiovasculaires de cet AINS.
Selon eux, le diclofénac ne devrait pas être utilisé en automédication, (Cf. liste indicative des médicaments à base de diclofénac par voie orale) et en cas de prescription, le diclofénac devrait être un traitement de seconde intention après d’autres AINS.
L’ANSM rappelle les mesures de bon usage du diclofénac, prenant en compte le risque cardiovasculaire
L’ANSM (Agence française de sécurité du médicament et des produits de santé) a réagi suite à la publication de cette étude, relayée dans la presse médicale.
L’Agence française rappelle que le risque d’effets indésirables cardiovasculaires (CV) du diclofénac est connu et mentionné dans les autorisations de mise sur le marché (AMM) des spécialités concernées.
En marge des analyses portant sur le risque CV des AINS, une réévaluation européenne du diclofénac a été réalisée en 2012 par le Comité européen pour l’Évaluation des Risques en matière de Pharmacovigilance (PRAC).
A l’issue de cette évaluation, les autorités européennes ont maintenu le rapport bénéfice / risque favorable du diclofénac dans les indications de l’AMM, avec toutefois l’ajout d’une nouvelle contre-indication chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires (insuffisance cardiaque congestive avérée, cardiopathie ischémique, artériopathie périphérique et/ou maladie vasculaire cérébrale).
En outre, l’ANSM recommande, pour minimiser le risque CV lié à l’utilisation du diclofénac, de respecter les règles de bon usage suivantes :
- instauration du traitement précédée d’une évaluation attentive prenant en compte les risques cardiovasculaires du patient,
- utilisation de la dose efficace la plus faible pendant la durée la plus courte nécessaire au contrôle des symptômes.
L’ANSM demande aux prescripteurs de :
- respecter l’AMM des spécialités de diclofénac,
- respecter les contre-indications et mises en garde mentionnées dans le RCP,
- d’informer les patients sur les dangers d’une utilisation hors-prescription médicale (automédication) du diclofénac.
Le diclofénac à nouveau évalué en 2019
L’ANSM indique par ailleurs que le diclofénac fera l’objet d’une nouvelle évaluation européenne en début d’année 2019, afin de réévaluer notamment son profil de tolérance CV. Cette évaluation prendra en compte les résultats de l’étude danoise.
Pour aller plus loin
Rappel du bon usage du diclofenac après la publication d’une nouvelle étude relative au risque cardiovasculaire (ANSM, 26 septembre 2018)
Diclofenac use and cardiovascular risks: series of nationwide cohort studies (BMJ, 2018 september)
En savoir plus sur https://www.vidal.fr/actualites/22878/diclofenac-et-risque-cardiovasculaire-rappel-des-regles-de-bon-usage-suite-a-la-publication-d-une-nouvelle-etude/#GwCBem15POcG6vf7.99
Nouvelles recommandations ATS/ ERS/JRS/LATS 2018 sur la Fibrose pulmonaire idiopathique
De nouvelles recommandations sur le diagnostic de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), une maladie rare, de cause inconnue et souvent mortelle, viennent d’être publiées dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (1] et présentées lors du congrès de l’European Respiratory Society (ERS) 2018. Elles remplacent celles de 2011.
A ce sujet le Pr Ganesh Raghu, président du comité des recommandations et directeur du centre des pneumopathies interstitielles à l’université de Washington à Seattle, dans un communiqué de l’American Thoracic Society disait « Notre espoir est que ces nouvelles recommandations comblent l’écart entre les experts de la FPI et les pneumologues généralistes pour diagnostiquer rapidement et correctement la maladie chez les individus qui y sont malheureusement confrontés. Cela permettra aux patients de prendre des décisions éclairées concernant les traitements et de participer à des essais cliniques .
La fibrose pulmonaire idiopathique est la forme la plus commune et la plus mortelle de pneumopathie interstitielle diffuse idiopathique. Elle est le plus souvent diagnostiquée après 60 ans, avec une légère prédominance masculine. La symptomatologie initiale associe une dyspnée d’effort, d’installation progressive, une toux non productive ; les râles crépitants secs bilatéraux (reproduisant le bruit du « velcro », râles velcro) sont constants et précoces. Un hippocratisme digital est présent dans près de 50% des cas. Un amaigrissement ou une altération de l’état général sont plus rares. La cyanose et les signes d’insuffisance ventriculaire droite ne s’observent qu’à un stade avancé. La maladie évolue vers l’insuffisance respiratoire chronique restrictive et le décès. La médiane de survie est de 3 à 5 ans après le diagnostic. Lire la suite
Tuberculose multirésistante : miser sur les nouveaux antibiotiques
Les meilleurs résultats contre la tuberculose multirésistante sont obtenus avec le linézolide, les fluoroquinolones de dernière génération, la bédaquiline, clofazimine et les carbapénèmes. C’est ce que montre une méta-analyse parue dans The Lancet qui souligne le besoin de nouvelles études pour identifier les combinaisons, durées et doses optimales pour ces traitements.
Une méta-analyse parue dans The Lancet permet de faire le point sur les traitements les plus efficaces pour lutter contre les cas de tuberculose multirésistante : les meilleures chances de guérison sont obtenues avec le linézolide, (Le linézolide est un antibiotique de synthèse appartenant à la classe d’antibactériens des oxazolidinones. Il est actif in vitro sur les bactéries aérobies à Gram positif et quelques germes anaérobies. Le linézolide inhibe de façon sélective la synthèse des protéines bactériennes grâce à un mécanisme d’action unique. Il se fixe sur le ribosome bactérien (partie 23S de la sous-unité 50S) et empêche la formation du complexe d’initiation fonctionnel 70S qui est un élément essentiel du processus de réplication de l’ADN). la lévofloxacine et les carbapénèmes ( Les carbapénèmes sont des β-lactamines possédant un très large spectre anti-bactérien doublé d’une grande stabilité envers la quasi-totalité des β -lactamases. Pour cette raison, ils font partie des antibiotiques utilisés en première ligne au cours du traitement probabiliste des infections nosocomiales sévères. Trois molécules sont commercialisées : l’imipénème, le méropénème et l’ertapénème et le doripénème ).
Les auteurs ont analysé 50 études menées dans 25 pays et incluant 12.030 patients traités pour une tuberculose multirésistante entre 2009 et 2016 avec les résultats thérapeutiques : guérison, rechute, décès. Parmi les personnes traitées, 61% ont été guéries, dans 8% des cas le traitement a échoué ou les patients ont rechuté et 14% sont décédées.
Les chances de guérison étaient meilleures en cas d’utilisation de linézolide (0·15, 95% CI 0·11 – 0·18), de carbapénèmes (0·14, 0·06 – 0·21), de moxifloxacine (0·11, 0·08 – 0·14), de bedaquiline (0·10, 0·05 – 0·14), et de clofazimine (0·06, 0·01 – 0·10).
La mortalité était notamment nettement réduite avec le linézolide (–0·20, –0·23 – –0·16), la levofloxacine (–0·06, –0·09 – –0·04), la moxifloxacine (–0·07, –0·10 – –0·04) ou la bedaquiline (–0·14, –0·19 – –0·10). Pour ce qui est des traitements injectables, l’amikacine a eu un effet modeste et la kanamycine et la capreomycine étaient associées à un pronostic défavorable.
Enfin, les traitements contre lesquels la bactérie était résistance in vitro n’ont pas montré d’efficacité in vivo. Le nombre de médicaments vraiment efficaces s’élève ainsi à cinq dans la phase initiale de traitement.
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Résultats de l’examen de rattrapage du module de Pneumologie – 4ème année médecine
Résultats de l’examen de rattrapage du module de Pneumologie 2018
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Arrêt du tabac et gain de poids : Que choisir ?
Dans un article , ci dessous référencé, les auteurs s’intéressent aux paramètres de prise de poids et d’apparition d’un diabète au décours d’un sevrage tabagique. Les résultats de leurs observations ont été faites à partir d’une étude portant sur 3 importantes cohortes américaines, montrent que l’arrêt du tabac lorsqu’il est accompagné d’une prise substantielle du poids est associée à une augmentation à court terme du risque de diabète de type 2. Aider les individus à ne pas prendre de poids à l’arrêt du tabac serait donc bénéfique pour leur santé. En revanche, la mortalité globale et la mortalité cardio-vasculaire diminueraient rapidement avec l’arrêt du tabac et ce bénéfice serait maintenu dans le temps avec l’abstinence tabagique, et ce même chez ceux qui ont pris du poids à l’arrêt du tabac.
Méthodologie
Trois cohortes américaines d’hommes et de femmes (NHS-The Nurses’ Health Study, NHSII-Nurses’ Health Study II et HPFS-Health Professionals Follow-up Study) ont servi aux évaluations. Les sujets qui avaient déjà un diabète de type 2, une maladie cardiovasculaire ou un cancer à l’inclusion ont été exclus. Ces données ont permis de comparer par rapport à des personnes qui n’ont pas arrêté de fumer, l’impact de la prise de poids à l’arrêt du tabac sur le risque de diabète de type 2, l’espérance de vie et la mortalité cardiovasculaire.
Principaux résultats
Au total, 162.807 sujets ont été inclus dans les analyses portant sur le risque de diabète et 170.723 sur celles portant sur la mortalité. Au cours du suivi moyen de 19,6 ans, 12.384 cas de diabète ont été identifiés et confirmés. Ainsi, globalement, le risque de développer un diabète de type 2 était 22% plus élevé chez ceux qui avaient arrêtés de fumer récemment (dans les 2 à 6 dernières années), que chez ceux qui continuaient à fumer (hazard ratio (HR) 1,22 [1,12-1,32]). Ce risque culminait entre la 5e et 7e année après l’arrêt et diminuait ensuite. Il fallait 30 ans sans tabac pour que ce risque redevienne équivalent à celui des non-fumeurs. Chez ceux qui avaient arrêté récemment de fumer, le sur-risque de diabète de type 2 était directement proportionnel au gain de poids. En effet, le risque n’était pas augmenté chez les sujets qui n’avaient pas pris de poids après l’arrêt du tabac et augmentait de 15% chez ceux qui avaient pris entre 0,1 et 5,0 kg, 36% chez ceux qui avaient pris entre 5,0 et 10,0 kg et 59% chez ceux qui avaient pris plus de 10 kg.
Les analyses portant sur la mortalité ont été réalisées à partir des 23.867 décès documentés au cours du suivi, dont 5.492 d’origine cardiovasculaire. La longévité était améliorée chez les sujets qui avaient arrêté de fumer par rapport à ceux qui continuaient, sans impact de la prise de poids à l’arrêt du tabac.
La mortalité cardiovasculaire était fortement diminuée après l’arrêt du tabac pour atteindre un nadir entre la 10eet 15e année, puis remontait doucement sans jamais pour autant atteindre le taux de ceux qui avaient continué de fumer.
Principales limitations
Comme la date de l’arrêt du tabac n’était pas déterminée avec exactitude, le suivi et la durée de l’abstinence tabagique et les variations de poids potentiellement associées constituent d’éventuelles erreurs.
Hu Y, Zong G, Liu G, Wang M, Rosner B, Pan A, Willett WC, Manson JE, Hu FB, Sun Q. Smoking Cessation, Weight Change, Type 2 Diabetes, and Mortality. N. Engl. J. Med.2018;379(7):623-632. doi: 10.1056/NEJMoa1803626. PMID: 30110591
Abstract
BACKGROUND:
Whether weight gain after smoking cessation attenuates the health benefits of quitting is unclear.
METHODS: In three cohort studies involving men and women in the United States, we identified those who had reported quitting smoking and we prospectively assessed changes in smoking status and body weight. We estimated risks of type 2 diabetes, death from cardiovascular disease, and death from any cause among those who had reported quitting smoking, according to weight changes after smoking cessation.
Médecine de précision dans les exacerbations de la BPCO
Article original en langue anglaise: Precision medicine in COPD exacerbations. Auteurs: Agusti, A., Faner, R., Celli, B., & Rodriguez-Roisin, R. (2018). The Lancet Respiratory Medicine. www.thelancet.com/respiratory ; Published online July 17, 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(18)30296-0
Traduction du site : www.aurespneumo.com
Les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (BPCO) peuvent présenter des épisodes aiguës d’aggravation de symptômes respiratoires, appelés exacerbations. (1)
La réduction du risque d’exacerbations est un objectif clé dans la prise en charge de la BPCO car les exacerbations peuvent diminuer la fonction pulmonaire et la qualité de vie, augmenter la mortalité et générer des coûts substantiels.(1)
Cependant, la définition actuelle des exacerbations de la BPCO » un événement aigu caractérisé par une aggravation des symptômes respiratoires du patient, qui dépasse les variations quotidiennes normales et conduit à un changement de médicament (1) est vague. Lorsque cette définition est utilisée, des événements de type exacerbation peuvent être identifiés, même chez les personnes sans BPCO. (2)
La définition actuelle des exacerbations de la BPCO présente plusieurs limites. Premièrement, la définition manque de spécificité; une augmentation aiguë des symptômes respiratoires chez un patient Bronchopathe chronique peut en effet refléter une exacerbation, mais peut aussi être due à une aggravation de la coexistence d’une autre affection pulmonaire ou d’une comorbidités non pulmonaire.(3). Deuxièmement, puisque nous savons que la perception de la dyspnée (le symptôme central d’une exacerbation) varie d’un patient BPCO à un autre avec des exacerbations fréquentes ou peu fréquentes, la définition peut conduire à une confiance dans la perception des symptômes (4). Troisièmement, les exacerbations de la BPCO sont des événements hétérogènes, avec au moins quatre groupes biologiques différents décrits à ce jour (5) ;Par conséquent, leur prévention (et leur traitement) reste au mieux empirique. Reconnaissant ces limites, nous soutenons qu’il est temps de placer la définition des exacerbations de la BPCO dans le cadre de la médecine de précision du 21ème siècle.(6) . Par conséquent, nous proposons une nouvelle définition de la BPCO: Un événement clinique aigu caractérisé par une poussée inflammatoire (pulmonaire, systémique ou les deux) en réponse à un certain nombre de facteurs environnementaux qui, chez un patient atteint de BPCO, entraînent une augmentation du travail respiratoire et de la dyspnée, avec ou sans toux, une production de crachats ou de sa purulence. Ainsi, le diagnostic de précision et la gestion des exacerbations de la BPCO reposant sur la clinique devraient considérer les étapes séquentielles suivantes (tableau).
D’abord, la présence d’une cascade inflammatoire devrait être confirmé. (7–10). La protéine C-réactive est un bon biomarqueur des exacerbations de la BPCO (zone sous la courbe caractéristique du récepteur [ASC] 0,73), en particulier si elle est associée à une augmentation de la dyspnée, du volume des expectorations ou de la purulence ( AUC 0,88, p <0,0001). (9) La combinaison de trois marqueurs (dyspnée, protéine C-réactive et neutrophiles circulants) augmente d’avantage l’ASC (0,97) .(7). Ces valeurs prédictives sont notamment similaires ou supérieures à celles de la troponine cardiaque pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde.(11). Par ailleurs, l’utilisation d’un nez électronique pour évaluer la signature de composés organiques volatils dans l’air expiré est potentiellement utile en clinique pour confirmer le diagnostic d’exacerbation de la BPCO.(12) Deuxièmement, il faut exclure les autres causes traitables d’augmentation des symptômes respiratoires chez les patients atteints de BPCO. Les affections pulmonaires (p. Ex. Pneumonie, pneumothorax ou embolie pulmonaire) et extrapulmonaires (p. Ex. Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou arythmie) peuvent entrainer des exacerbations de la BPCO. De telles conditions peuvent et doivent être exclues (ou traitées, le cas échéant) par des méthodes de diagnostic simples et largement disponibles.(tableau). Enfin, la cause de l’exacerbation doit être caractérisée pour guider le traitement de précision. L’infection des voies respiratoires est le principal déclencheur des exacerbations de la BPCO. La purulence des expectorations a été un indicateur traditionnel de l’origine bactérienne des exacerbations de la maladie et de la nécessité d’un traitement antibiotique (13), mais manque clairement de spécificité. Ainsi, pour confirmer la cause infectieuse d’une exacerbation de la BPCO et pour orienter le traitement de précision, il est nécessaire de disposer de biomarqueurs améliorés, idéalement au point d’intervention. Bafadhel et all. (5) ont montré que les expectorations avec présence d’interleukines 1β (2) et le sérum avec présence de CXCL10 sont de bons biomarqueurs pour les exacerbations respectivement bactériennes et virales dans la BPCO . Cependant, toutes les espèces et les souches bactériennes induisent la production d’interleukine 1β, plus méthodes moléculaires précises (par exemple, séquençage de l’ARNr 16s et PCR quantitative) pourraient être utiles à l’avenir.(14) . De même, l’analyse des composés organiques volatils par un nez électronique pourrait contribuer au diagnostic et caractérisation de la BPCO liée aux bactéries à l’origine des exacerbations.(12) Enfin, le pourcentage des éosinophiles sanguins circulant apparait fiableet facilement accessible à quantifier . Il pourrait servir comme marqueur des exacerbations de la BPCO liées aux éosinophiles qui répondent beaucoup mieux au traitement glucocorticoïde,(5)comparativement au traitement des exacerbations non liées aux éosinophiles.(15) . Notre proposition a quelques limites. Tout d’abord, avant peut être adopté en pratique clinique, il doit être validé dans de grandes études prospectives. Ces études pourraient aussi explorer les effets de différentes stratégies de traitement pour différents types d’exacerbations de la MPOC. Deuxièmement, il pourrait être soutenu que l’applicabilité de cette stratégie diagnostic serait simple en milieu hospitalier, mais beaucoup plus difficile en milieu de soins primaires, où la plupart des exacerbations sont vues. Cependant, les exacerbations sévères, qui sont associées à de plus haute taux de mortalité et de coût, sont le plus souvent dans un hôpital cadre (bien que fréquemment renvoyé des soins primaires). En outre, même dans les exacerbations plus légères observées dans les soins primaires, les trois biomarqueurs diagnostiques proposés (score de dyspnée ≥ 5, protéine C-réactive sérique ≥ 3 mg / L, et neutrophiles circulants ≥70%) peuvent être évalués dans la plupart des cliniques. Certes, l’exclusion du potentiel des facteurs de confusion et l’identification de la cause précise de l’exacerbation de la BPCO pourraient être plus difficiles en soins primaires; ainsi, dans les cas les moins graves, une approche plus pragmatique (c.-à-d. moins précise) pourrait être une approche acceptable. En résumé, nous proposons qu’il soit temps de déplacer le diagnostic et prise en charge des exacerbations de la BPCO dans un cadre de médecine de précision. Pour ce faire, nous suggérons une nouvelle définition des exacerbations de la BPCO (non fondée exclusivement sur la perception des symptômes) et en trois étapes stratégie de diagnostic: confirmer la présence d’une série d’inflammation pulmonaire ou systémique (la définition pathologique avec un support biologique d’une exacerbation de la BPCO), à exclure (ou traiter de manière appropriée) des troubles concomitants pourrait imiter ou aggraver les exacerbations, et pour identifier l’origine de l’épisode pour guider la thérapie de précision. Nous espérons que cette proposition stimulera la discussion au sein de la communauté universitaire et favoriser une recherche prospective nécessaire de validation au bénéfice des patients atteints par des exacerbations de la BPCO
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