Une allergie de contact à la cigarette électronique, nickel !

Après de nombreux cas décrits d’allergie de contact au nickel via les téléphones portables, c’est la cigarette électronique qui est maintenant sur le banc des accusés.Un premier cas de dermatite de contact liée au vapotage vient en effet d’être publié. Il s’agit d’une femme de 52 ans qui a été vue à la consultation de dermato-allergologie de l’hôpital St-André à Bordeaux pour une dermatite érythémateuse très prurigineuse ayant débuté 8 mois auparavant au niveau de la main droite. Cette patiente avait des antécédents d’accident ischémique transitoire 10 mois auparavant et une allergie de contact ancienne aux bijoux fantaisie avec un patch-test au nickel positif.L’examen clinique a retrouvé une dermatite érythémato-squameuse, légèrement lichénifiée limitée au pouce et à l’index droits fortement évocatrice d’une allergie de contact.’interrogatoire a révélé le remplacement du tabagisme par l’utilisation d’une cigarette électronique depuis l’accident vasculaire. Un spot test au nickel (diméthylglyoxime) a été réalisé sur le dispositif utilisé : il s’est avéré fortement positif.Une corrosion importante a été constatée sur la partie supérieure de la cigarette électronique probablement explicable par le contact répété avec la sueur des mains de la patiente. Celle-ci a favorisé la libération du nickel à partir du métal et la survenue de l’allergie de contact. La patiente a changé le dispositif utilisé par un autre sans nickel : la dermatite avait totalement disparue 2 mois plus tard.La suite de cette observation, une visite a été effectuée dans 4 boutiques vendant des cigarettes électroniques. Des spot-tests pour le nickel ont été réalisés sur 11 modèles différents et sur 13 cigarettes électroniques au total.Deux gouttes de la solution test ont été déposées sur un coton-tige puis frottés pendant 20 secondes sur le dispositif.Le test a été répété sur 3 zones différentes et tout particulièrement sur la portion prise en main par l’utilisateur. Une réaction positive a été décelée sur 3 des 11 modèles testés. Un de ces modèles a été testé deux fois avec un résultat positif à chaque fois.

Il faudra probablement, dans l’avenir, inclure les cigarettes électroniques dans la liste de la directive européenne sur la libération de nickel par les objets en métal en contact avec la peau.

Publié sur Jim.fr le 29/07/2015,commenté par le Dr Geneviève Démonet

Référence
Maridet C et coll. : The electronic cigarette: the new source of nickel contact allergy of the 21st century? Contact Dermatitis 2015; 73: 49-50

Dyskinésie ciliaire primitive : une association évocatrice

La dyskinésie ciliaire primitive (DCP) est une affection génétique hétérogène caractérisée par des déficits de la structure et de la motilité des cils qui entraînent une maladie chronique respiratoire, sinusienne et otitique. Sa prévalence est estimée à 1/ 15 000 naissances. Elle peut être responsable d’une détresse respiratoire néonatale, d’un situs inversus, de symptômes respiratoires sans spécificité qui attirent l’attention par leur répétition. Le diagnostic est difficile et nécessite des examens de spécialité.

Le centre de référence australien fait part de son expérience de 30 ans (1982-2012). Au total, 1 037 enfants ont été adressés et 84 (8,1 %) ont eu un diagnostic de DCP posé sur les études des cils et, depuis 2010, sur la mesure du monoxyde d’azote nasal (NOn). L’âge médian au diagnostic était de 6,4 ans (0,1-18,2), plus précoce depuis 2000 (3,8 ans). L’histoire des malades comportait un situs inversus (n=39/84, 46 %), complet dans 92 % de ces cas, une détresse respiratoire néonatale (n=48,57 %), une toux chronique (67,81 %), des infections respiratoires basses (62,74 %), des rhino-sinusites (60,71 %), des otites à répétition (41,49 %), des bronchectasies (27,32 %). En tout, 86 % des patients avaient eu plusieurs cures d’antibiotiques et, parmi les 16 patients qui ont eu une analyse de crachats, 12 hébergeaient des germes pathogènes variés. Des antécédents familiaux de DCP étaient notés dans 31 % des cas et une consanguinité dans 10 %.
En définitive, le diagnostic a reposé sur l’analyse des cils vibratoires provenant d’un frottis nasal ou, dans 4 cas, d’une biopsie bronchique. L’examen en microscopie électronique a montré des anomalies de structure de la dynéine (protéine des cils vibratiles) sauf dans 3 cas, intéressant le plus souvent le bras externe. L’anomalie était isolée dans 41 % des cas, ou associée à d’autres anomalies structurales. Les battements des cils vibratiles étudiés en microscopie optique étaient tantôt absents (40 % des cas), tantôt de fréquence très diminuée. Le taux de NOn mesuré chez 4 des derniers patients âgés de plus de 5 ans était très abaissé. Plusieurs mutations des gènes du bras externe de la dynéine ont été décrites mais les auteurs ne font pas état des études génétiques réalisées chez leurs patients.

En conclusion, la dyskinésie ciliaire primitive réunit des symptômes de plusieurs ordres qui ensemble doivent être évocateurs : une détresse respiratoire néonatale, un situs inversus et une suppuration chronique bronchique et ORL.

 

Publié sur Jim.fr le 24/07/2015, commenté par JJ Baudon

Référence

Hosie PH et coll. Presentation of primary ciliary dyskinesia in children: 30 years’experience. J Pediatr Child Health 2015 ; 51 : 722-726.

Asthme – Grossesse – Exacerbation – Malformation

Exacerbations d’asthme au cours du premier trimestre de grossesse et malformations congénitales: revue de l’association dans une large cohorte représentative.

BLAIS L. et al. Thorax          2015    70        7          647-652

http://thorax.bmj.com/content/70/7/647.abstract

            L’association entre exacerbations d’asthme et malformations congénitales a été à nouveau examinée dans une cohorte de 36 587 grossesses de femmes asthmatiques au Québec (1998-2009).

            La prévalence de toutes malformations congénitales chez les femmes qui ont eu au cours du premier trimestre de grossesses des exacerbations sévères, modérées ou aucune exacerbation a été respectivement de 19.1%, 11.7% et 12%. L’OR ajusté pour toutes malformations a été de 1.64 quand les femmes avec exacerbations sévères ont été comparées à celles du groupe de référence, tandis qu’aucune association n’a été objectivée avec les exacerbations modérées. Également, aucune association n’a été observée entre les cas d’exacerbations combinées modérées à sévères d’asthme et toute malformation congénitale.

            Il est conclu que seules les exacerbations sévères ont augmenté significativement le risque de malformations congénitales dans cette étude représentative. Des études antérieures ont possiblement surestimé le risque du fait qu’elles étaient basées principalement sur des femmes à faible statut socio-économique.

(Commentaire:

C. Krespine

BPCO – Comorbidités – Coûts

Charge économique de la BPCO en présence de comorbidités.

MANNINO D.M. et al.         Chest   2015    148      1          138      150.

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleID=2119206

            L’impact des comorbidités sur les coûts liés à la BPCO a été évalué dans une étude rétrospective observationnelle du 01 janvier 2009 au 30 septembre 2012.

Parmi 183 681 patients souffrant de BPCO, les comorbidités les plus communes ont été les pathologies cardiovasculaires (34.8%), les diabètes (22.8%), l’asthme (14.7%) et l’anémie (14.2%). La plupart des patients (52.8%) avait une ou deux comorbidités. La moyenne des coûts toutes causes de soins de santé depuis la date initiale jusqu’aux 360 jours suivants a été très élevée pour les patients souffrant de néphropathie (41 288 $) et anémie (38 870 $). L’impact sur les coûts totaux en soins de santé a été très élevé pour l’anémie (en moyenne 1 076 $ de plus que pour un patient souffrant de BPCO sans anémie).

            En conclusion, l’analyse démontre que l’utilisation des ressources et les coûts élevés ont été associés à la BPCO et aux multiples comorbidités.

(Commentaire: pourquoi toute la médecine a un énorme coût et dès que les médecins gagnent un peu il ne peut s’agir qu’un d’un conflit d’intérêt alors que toute les sociétés sont basées sur l’argent!!)

C. Krespine

Pneumothorax spontané – épidémiologie

Épidémiologie des pneumothorax spontanés: différence selon le sexe.

BOBBIO A. et al. Thorax2015-707653658

http://thorax.bmj.com/content/70/7/653.abstract

L’incidence des pneumothorax spontanés et les caractéristiques des patients ont été étudiées à partir de 59 637 hospitalisations correspondant à 42 595 patients.

8% des patients ont été ré-hospitalisés au moins une fois au cours de la période de 4 ans de suivi (2008-2011). Le taux annuel de pneumothorax spontanés pourrait être estimé à 22.7 cas pour 100 000 habitants. Le rapport Femme/Homme a été de 1/3.3. L’âge moyen a été significativement plus élevé chez la femme que chez l’homme (41+/-19 vs 37+/-19 ans). Aucune variation saisonnière n’a été observée. Un acte chirurgical a été pratiqué lors de 14 352 hospitalisations (24%). Dans le groupe de patients de moins de 30 ans, il n’y a pas eu de différence statistique entre hommes et femmes fonction du type de pneumothorax (primitif ou secondaire), du type de service hospitalier (chirurgical ou médical), des modalités thérapeutiques (chirurgie ou non), des admissions dans un service de soins intensifs et de la durée d’hospitalisation. Une ré-hospitalisation a été plus fréquente chez la femme que chez l’homme (56 vs 52%). Dans le groupe d’âge 30-49 ans, chirurgie et ré-hospitalisation ont été plus fréquents chez la femme que chez l’homme. Dans le groupe 50-64 ans, les actes chirurgicaux et ré-hospitalisation ont été plus fréquents chez l’homme que chez la femme.

Au total, le sexe et l’âge sont des facteurs déterminants de l’évolution des pneumothorax spontanés.


(Commentaire:


C. Krespine

Athlète d’élite – Populationj générale – Asthme

Prévalence de l’asthme chez les athlètes olympiques d’été et la population générale. Une analyse dans 3 pays européens.

BURNS J. et al. Respir Med2015-109781820

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0954611115001560

Les différences de prévalence de l’asthme entre la population générale et l’élite des athlètes d’été ont été évaluées à partir de données transversales de 1 568 participants de la population générale et 546 athlètes d’élite d’un large éventail de disciplines sportives.

Les athlètes dans les catégories de sports à très fortes endurance avaient un risque augmenté d’asthme diagnostiqué médicalement (OR: 3.5), de symptômes d’asthme (OR: 3) et de symptômes d’asthme ou prise de médicaments (OR: 3.5) par rapport à la population générale. Les athlètes de sports aquatiques étaient à risque plus élevé d’asthme diagnostiqué médicalement (OR:2), de symptômes d’asthme (OR: 2.6) et de symptômes d’asthme ou prise de médicaments (OR: 2.3), quand ils étaient comparés aux personnes non impliqués dans des sports en milieu aquatiques. En prenant en compte la population globale d’athlète, il n’était pas trouvé d’augmentation de l’asthme par rapport à la population générale.

En conclusion, la pratique de sports de très haute endurance et de sports en milieu aquatique peut être associée à des risques augmentés d’asthme. La participation des athlètes en tant que tel n’a montré aucune association avec le risque d’asthme.

(Commentaire:

C. Krespine.

Le déclin accéléré de la fonction pulmonaire n’est pas la seule cause de la BPCO

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) a toujours été associée à un déclin accéléré de la fonction pulmonaire. Cependant, une étude danoise publiée dans la revue «Â New England Journal of Medicine» indique que cela n’est pas nécessairement une condition préalable à la maladie.

Les chercheurs de l’Université de Copenhague ont analysé des données provenant de trois grandes cohortes, où la période de suivi la plus longue était de 25ans. L’équipe a constaté que seuls 50% environ des patients atteints de BPCO présentaient un déclin accéléré de la fonction pulmonaire; les 50% restants ont développé la maladie en ayant un déclin de la fonction pulmonaire proche de la normale. Ces patients n’ont pas connu une croissance normale de la fonction pulmonaire au début de l’âge adulte.

Les scientifiques ont ainsi pu quantifier deux grandes trajectoires du déclin de la fonction pulmonaire aboutissant à la BPCO: celle du déclin rapide, où la fonction pulmonaire diminue très rapidement à partir d’un niveau normal, et la trajectoire alternative où le développement sous-optimal de la fonction pulmonaire pendant l’enfance et l’adolescence est le principal facteur déterminant de la BPCO à un âge plus avancé. Cela explique pourquoi les résultats des divers traitements qui tentent de réduire ce déclin sont aussi contradictoires, observent les auteurs.

Les résultats de l’étude permettront de mieux comprendre le développement de la BPCO, ce qui pourrait jouer un rôle important dans la prévention des nouveaux cas. Cette étude montre que le niveau maximum de fonction pulmonaire atteint pendant l’enfance et au début de l’âge adulte est un facteur déterminant du risque de BPCO à l’avenir. «Ainsi, tout doit être fait pour permettre une croissance normale de la fonction pulmonaire, en particulier ne pas fumer à l’adolescence, traiter l’asthme infantile et limiter l’exposition à des agents comme le tabagisme passif», conclut l’auteur de l’étude, Peter Lange.

Lire l’article original , en anglais, en cliquant sur ce lien :

http://www.univadis.fr/external/exit/?r=http%253A%252F%252Fwww.nejm.org%252Fdoi%252Ffull%252F10.1056%252FNEJMoa1411532%253Fquery%253Dfeatured_home&display_iframe=1&exit_strategy=0&new_window=0

Asthme – début – âge – EFR

L’altération de la fonction pulmonaire augmente avec l’âge au moment du diagnostic d’asthme débutant à l’âge adulte.

PORSBJERG C. et al. Respir Med2015-109 821  827

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0954611115001237

L’asthme débutant à l’âge adulte chez les personnes les plus âgées a été comparé à l’asthme débutant à l’âge adulte chez des adultes plus jeunes à partir d’une population prise au hasard ayant compris 4 983 personnes initialement non asthmatiques ayant été séparés en un groupe jeune (groupe 1: moins de 35 ans), un groupe d’âge moyen (groupe 2: 35-64 ans) et groupe le plus âgé (groupe 3: plus de 64 ans)., l’asthme ayant été diagnostiqué au cours des 10 ans de suivi.

Le pourcentage de cas d’asthme nouvellement diagnostiqué au cours du suivi a été semblable entre les différents groupes d’âge (groupe 3: 7% soit 84/1 168 – groupe 2: 7% soit 223/3 147 et groupe 1: 6% soit 42/668 [P= ns]). Dans les 3 groupes d’âge, la fonction pulmonaire a été réduite initialement chez les sujets qui étaient par la suite diagnostiqués avec un asthme mais de façon plus prononcée chez ceux de plus de 35 ans (groupe 1: VEMS moyen 90.2% [+/-13.9%]) – groupe 2: 80.8% [+/-20.8%] – groupe 3: 80.8% [+/-24.2%]). De plus, l’asthme incident était associé à un déclin accéléré de la fonction pulmonaire chez les adultes les plus âgés (groupe 1: 11mL/an – groupe 2: 18.2mL/an – groupe 3: 30.8mL/an) Ces différences étaient indépendantes du VEMS initial et du statut tabagique, et n’étaient pas expliquées par un asthme méconnu chez les adultes les plus âgés dans la mesure ou la fréquence des symptômes respiratoires incluant les sifflements étaient identiques initialement entre les 3 groupes d’âge.

En conclusion, l’asthme a été diagnostiqué aussi fréquemment chez les sujets âgés que chez les adultes jeunes. Les symptômes préexistants ont été également communs mais la fonction pulmonaire a été réduite avant le diagnostic et a diminué plus rapidement chez les adultes les plus âgés. Ceci met en avant la nécessité d’une attention thérapeutique étroite pour les patients souffrant d’un asthme diagnostiqué tard dans la vie.

(Commentaire: si avec l’âge on ne perdait que cela….)

C. Krespine