BPCO : Une nouvelle association anticholinergique-LABA autorisée en Europe

La Commission Européenne (CE) a accordé une autorisation de mise sur le marché (AMM) à l’association d’umeclidinium et de vilanterol en poudre pour inhalation (Anoro® Ellipta, GlaxoSmithKline/Theravance) dans la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)[1]. Le médicament est indiqué comme traitement d’entretien à long terme pour soulager les symptômes de la BPCO chez les adultes.

Cette autorisation fait suite à l’avis positif de l’agence européenne du médicament (EMA) en février dernier.

L’umeclidinium est un antagoniste muscarinique de longue durée (anticholinergique) qui s’oppose au bronchospame et le vilanterol est un bêta2-adrénergique à action prolongée (ABAP ou LABA pour Long Acting Beta Agonist) qui agit en relaxant les muscles des voies respiratoires.

Le produit est administré une fois par jour à l’aide de l’inhaleur Ellipta aux doses de 55 µg d’umeclidinium et de 22 µg de vilanterol.

Une association contre-indiquée chez l’asthmatique

L’AMM repose sur l’évaluation de 8 essais de phase 3 sur 6000 adultes atteints de BPCO parmi lesquels 1296 ont reçu l’association umeclidinium/vilanterol à la dose autorisée par la CE.

Il en ressort que l’association médicamenteuse ne doit pas être utilisée chez les patients asthmatiques. Il existe un risque de bronchospasme aigu potentiellement mortel. Il ne doit pas, non plus, être utilisé en traitement d’urgence du bronchospasme aigu.

En outre, le médicament a été associé à des arythmies cardiaques, à des hypokaliémies, et des hyperglycémies transitoires, il doit donc être utilisé avec prudence chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires graves et chez les diabétiques.

Il a également été associé à des glaucomes à angle fermé, à de la rétention urinaire.

Les effets secondaires les plus fréquemment rapportés étaient des pharyngites, des sinusites, des infections des voies respiratoires supérieures, la constipation, des infections urinaires, des maux de tête, la toux, des douleurs oropharyngées, la constipation et la sensation de bouche sèche.

Le laboratoire espère commercialiser le produit en Europe au second ou au troisième trimestre 2014. Il est déjà disponible aux Etats-Unis et au Canada.

Références

  1. Anoro® (umeclidinium/vilanterol) gains marketing authorization in Europe for the treatment of COPD. 8 mai 2014

Embolie pulmonaire – TDM – risque de mort

TDM pour évaluer le risque de mort par embolie pulmonaire aiguë (EPA): une méta analyse.

Becattini C. et al. Eur Respir J          2014    43        6          1678    1690.

http://erj.ersjournals.com/content/43/6/1678.abstract

            Pour évaluer si la dilatation du ventricule droit en angio-TDM peut être utilisée dans l’estimation du risque de mort chez les patients souffrant d’EPA, il a été inclus toutes les études dans Medline et EMBASE traitant de l’association entre dilatation du ventricule droit (comparaison des diamètres des ventricules droit et gauche) ou la dysfonction (bombement du septum interventriculaire) en angio-TDM, et la mort à 30 jours comme à 3 mois chez les patients souffrant d’EPA.

            La dilatation du ventricule droit détectée en angio-TDM a été associée à une augmentation de la mortalité à 30 jours chez tous les patients hospitalises pour EPA (OR: 2.08) et chez les patients hémodynamiquement stables (OR: 1.64) ainsi qu’avec la mort en rapport avec une embolie pulmonaire (OR: 7.35). Une association entre dilatation du ventricule droit et mortalité à 3 mois a également été observée (OR: 4.65).

            Au total, la dilatation du ventricule droit-gauche évaluée par angio-TDM peut être utilisée pour évaluer le risque de mort chez tous les patients hospitalisés pour EPA et chez les patients hémodynamiquement stables.

(Commentaire:

C. Krespine

BPCO et risque de troubles du rythme

Aux Etats Unis, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la quatrième cause de mortalité et la seconde cause de morbidité ; elle représente la seule cause de décès qui continue d’augmenter régulièrement (de 58 % entre 1990 et 2010).

De grandes études cliniques prospectives et rétrospectives ont montré que, chez les patients souffrant de BPCO, le risque dominant était cardiovasculaire et possiblement lié, tout au moins partiellement, à un trouble du rythme.

Cependant, on ignore si la présence et la sévérité de la BPCO sont associées à l’existence de troubles du rythme atrial ou ventriculaire dument authentifiés par un enregistrement continu de l’ECG.

C’est ce qui a poussé Konecny et coll. à regrouper 7 441 patients consécutifs qui, avaient été examinés entre 2000 et 2009 à la Mayo Clinic (Rochester) où ils avaient bénéficié,sur la base d’indications cliniques, d’épreuves fonctionnelles respiratoires et d’un enregistrement de 24 heures de l’ECG selon la méthode de Holter.

La sévérité de la BPCO était cotée selon la classification de Gold, et les troubles du rythme selon les recommandations actuellement en cours.

Une BPCO a été diagnostiquée chez 3 121 (41,9 %) des 7 441 patients inclus (âge moyen : 64 ± 16 ans ; femmes : 49 % ; Blancs : 92 %),

Comparés aux patients indemnes de BPCO, la présence et la sévérité de la BPCO étaient associées à une plus grande incidence de fibrillation/ flutter atrial (23,3 % vs 11,0 % ; p

Après ajustement pour l’âge, le genre, le statut tabagique, l’obésité, l’hypertension artérielle, la maladie coronaire, l’insuffisance cardiaque, le diabète, l’anémie, le cancer, la néphropathie chronique et la prise de médications destinées à contrôler le rythme ou la fréquence cardiaque, la BPCO est restée un facteur prédictif significatif de fibrillation/ flutter auriculaire (p

En conclusion, il existe une association indépendante entre d’une part la présence et la sévérité de la BPCO et d’autre part les troubles du rythme (fibrillation/ flutter auriculaire et tachycardie ventriculaire non soutenue) objectivés par un enregistrement Holter ECG de 24 heures. En analyse univariée, la BPCO est un facteur de risque de tachycardie ventriculaire soutenue mais cette association n’est plus indépendante en analyse multivariée. La BPCO expose à un accroissement du risque de troubles du rythme auriculaire et ventriculaire et cette étude éclaire d’un jour nouveau l’augmentation spectaculaire de la mortalité cardiovasculaire qui lui est inhérente. D’autres études devraient déterminer la stratégie anti-arythmique qu’il faudrait proposer aux patients atteints de BPCO.

 

D’après jim.fr . Commenté par le Dr  Robert Haïat

Références                                                                                                                                                                                                              Konecny T et coll. : Relation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease to Atrial and Ventricular Arrhythmias. Am J Cardiol., 2014; 114: 272-277.

 

 

BPCO et risque de trouble du rythme

Aux Etats Unis, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la quatrième cause de mortalité et la seconde cause de morbidité ; elle représente la seule cause de décès qui continue d’augmenter régulièrement (de 58 % entre 1990 et 2010).

De grandes études cliniques prospectives et rétrospectives ont montré que, chez les patients souffrant de BPCO, le risque dominant était cardiovasculaire et possiblement lié, tout au moins partiellement, à un trouble du rythme.

Cependant, on ignore si la présence et la sévérité de la BPCO sont associées à l’existence de troubles du rythme atrial ou ventriculaire dument authentifiés par un enregistrement continu de l’ECG.

C’est ce qui a poussé Konecny et coll. à regrouper 7 441 patients consécutifs qui, avaient été examinés entre 2000 et 2009 à la Mayo Clinic (Rochester) où ils avaient bénéficié,sur la base d’indications cliniques, d’épreuves fonctionnelles respiratoires et d’un enregistrement de 24 heures de l’ECG selon la méthode de Holter.

La sévérité de la BPCO était cotée selon la classification de Gold, et les troubles du rythme selon les recommandations actuellement en cours.

Une BPCO a été diagnostiquée chez 3 121 (41,9 %) des 7 441 patients inclus (âge moyen : 64 ± 16 ans ; femmes : 49 % ; Blancs : 92 %),

Comparés aux patients indemnes de BPCO, la présence et la sévérité de la BPCO étaient associées à une plus grande incidence de fibrillation/ flutter atrial (23,3 % vs 11,0 % ; p <0,0001), de tachycardies ventriculaires non soutenues (13,0 % vs 5,9 % ; p <0,0001) et de tachycardies ventriculaires soutenues (0,9 % vs 1,6 % : p <0,0001).

Après ajustement pour l’âge, le genre, le statut tabagique, l’obésité, l’hypertension artérielle, la maladie coronaire, l’insuffisance cardiaque, le diabète, l’anémie, le cancer, la néphropathie chronique et la prise de médications destinées à contrôler le rythme ou la fréquence cardiaque, la BPCO est restée un facteur prédictif significatif de fibrillation/ flutter auriculaire (p <0,0001) et de tachycardie ventriculaire non soutenue (p <0,0001).

En conclusion, il existe une association indépendante entre d’une part la présence et la sévérité de la BPCO et d’autre part les troubles du rythme (fibrillation/ flutter auriculaire et tachycardie ventriculaire non soutenue) objectivés par un enregistrement Holter ECG de 24 heures. En analyse univariée, la BPCO est un facteur de risque de tachycardie ventriculaire soutenue mais cette association n’est plus indépendante en analyse multivariée. La BPCO expose à un accroissement du risque de troubles du rythme auriculaire et ventriculaire et cette étude éclaire d’un jour nouveau l’augmentation spectaculaire de la mortalité cardiovasculaire qui lui est inhérente. D’autres études devraient déterminer la stratégie anti-arythmique qu’il faudrait proposer aux patients atteints de BPCO.

 

D’après jim.fr . Commenté par le Dr  Robert Haïat

Références                                                                                                                                                                                                              Konecny T et coll. : Relation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease to Atrial and Ventricular Arrhythmias. Am J Cardiol., 2014; 114: 272-277.

Le déficit en alpha-1-antitrypsine

Le déficit en alpha-1-antitrypsine est responsable d’emphysème panlobulaire chez l’adulte, de BPCO chez l’adulte jeune et de cirrhose hépatique. L’emphysème panlobulaire débute à un âge précoce (avant 30-40 ans) et la BPCO chez l’adulte jeune, avec comme facteur aggravant la fumée de tabac. Ce déficit peut être responsable de cirrhose hépatique, parfois très précoce, et, beaucoup plus rarement, de vascularite nécrosante.

Définition et mécanisme d’action

L’AAT est une glycoprotéine (52 kDa) comprenant une chaîne de 394 acides aminés et 3 chaînes latérales glucidiques. Sa synthèse se fait au niveau hépatique sous la commande d’un gène de 12.2 kilobases, organisé en 7 exons, localisé sur le bras long du chromosome 14 (q31-32.1). Ce gène (SERPINA1) produit une protéine sérique, dont la fonction est d’inhiber l’élastase des polynucléaires neutrophiles du sérum et des tissus. Elle est présente dans tous les tissus et joue un rôle protecteur principalement au niveau des poumons. Sa concentration sérique normale est entre 1,5 à 3 g/l . L’AAT synthétisée au niveau de la cellule hépatique gagne le réticulum endoplasmique où elle subit une glycosylation avec la formation de ponts disulfures et un repliement. Puis elle transite par l’appareil de Golgi et les vésicules sécrétrices jusqu’à la membrane plasmique. Le débit de sécrétion est de 34 mg/kg/j. Le déficit en AAT est une maladie génétique retrouvée plus fréquemment dans les populations d’Europe du Nord. Sa transmission se fait sur le mode autosomique co-dominante.

Au niveau pulmonaire

L’AAT est donc une des principales antiprotéases (en particulier la trypsine) qui peut être responsable au niveau pulmonaire de :

– dégradation protéolytique des alvéoles ;
– modifications conformationnelles, en formant des polymères qui accentuent l’inflammation neutrophilique locale ;
– insuffisance de protections contre les effets nocifs du tabac ;
– et ainsi être responsable d’un emphysème panlobulaire(figure 1) ou d’une BPCO à début précoce (figure 2).

Figure 1. Emphysème panlobulaire.

Au niveau hépatique

L’atteinte hépatique est une cirrhose due à l’accumulation d’AAT au niveau de la cellule hépatique. Ainsi, toute protéine anormale aboutit à la formation de polymères retenus dans le réticulum endoplasmique hépatique (visualisés en microscopie électronique dans les biopsies de foie des patients déficitaires [surtout Pi ZZ]) (figure 3).

Figure 3.Cirrhose hépatique.

Chez l’enfant

Depuis les années 1980, la tendance en pneumo-pédiatrie était de faire un dosage systématique de l’AAT avec détermination du phénotype Pi chez les enfants présentant des manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes du fait d’une fréquence évaluée entre 1 à 2 %. Aujourd’hui, ce dosage n’est plus systématique et doit être réservé à quelques cas précis :

– un ictère néonatal prolongé ou inexpliqué ;
– des antécédents familiaux de déficit en AAT ;
– des antécédents familiaux d’emphysème panlobulaire ;
– une obstruction bronchique irréversible ;
– des dilatations bronchiques irréversibles.

Il faut alors demander un dosage pondéral de la protéine par néphélémétrie, turbidensitométrie et un phénotypage par isoélectrophorèse, avec détermination des différents allèles M, S, Z ou autres. On peut néanmoins avoir une idée du taux d’AAT chez un patient en demandant une électrophorèse des protéines car l’AAT, représente 90 % de l’alpha1-globuline, mais il faut la coupler au dosage de la CRP car l’inflammation multiplie par 2, voire par 4 le taux d’alpha-1 globuline.

Traitements

Les traitements de l’emphysème panlobulaire ou de la BPCO secondaire à un déficit en AAT sont tout d’abord non spécifiques : arrêt du tabagisme et diminution des irritants, bronchodilatateurs, réentraînement à l’effort, oxygénothérapie, traitement précoce de toutes infections respiratoires, vaccinations antigrippale et antipneumococcique. Des traitements spécifiques peuvent être proposés dans les formes les plus sévères, sous la forme de perfusions d’AAT avec des protocoles d’injections toutes les semaines ou tous les mois. Des études récentes montrent l’efficacité de la nébulisation.

Conclusion

Ainsi, le déficit en AAT peut être responsable d’emphysème panlobulaire ou de la BPCO chez l’adulte jeune. Sa recherche n’est plus systématique en pneumo-pédiatrie, elle doit être guidée par des arguments cliniques solides ou des antécédents familiaux de déficit en AAT. Un suivi spécialisé régulier est alors indispensable.

Pour en savoir plus

• Eriksson S. Pulmonary emphysema and alpha1-antitrypsin deficiency. Acta Med Scand1964 ; 175 : 197-205.
• Sablayrolles B. Thèse de médecine. 1981, Toulouse.
•Labbe A. Pneumo-pédiatrie. ed. Flammarion 2009.
• Stoller JK, Aboussouan LS. A review of 1-antitrypsin deficiency.Am J Respir Crit Care Med2012 ; 185(3) : 246-59.

 

 

Article rédigé par le Dr B. SABLAYROLLES,  Clinique Sarrus-Teinturiers, Toulouse sur Jim.fr

Pleurésie non spécifique – Surveillance – Durée

Pleurésie non spécifique (PNS): durée optimale du suivi.

DePew Z. S; et al. Ann Thorac Surg 2014    97        6          1867    1871

http://www.annalsthoracicsurgery.org/article/S0003-4975(14)00345-2/abstract

            Sachant que de multiples publications antérieures ont suggéré que 5% à 25% des patients souffrant de PNS ont eu un diagnostic ultérieur de pleurésie maligne, la signification clinique et le besoin d’une surveillance ont été étudiés chez 86 patients avec PNS.

            Le suivi moyen a été de 1 824+/-1032 jours (entre 409 et 4 599 jours). Trois des 86 patients (3.5%) ont eu un diagnostic ultérieur de pleurésie maligne. Tous les 3 ont présenté un mésothéliome avec un intervalle de temps moyen entre les biopsies et le diagnostic de 205+/-126 jours (entre 64 et 306 jours). 22 des 86 patients (25.5%) avaient une cause identifiable possible d’inflammation pleurale (maladie bénigne). Après exclusion de ces 22 patients, l’incidence de malignité a été de 3 sur 64 (4.7%).

            Il est conclu qu’une pleurésie maligne sous-jacente (mésothéliome) parmi les sujets qui ont présenté une PNS basée sur les biopsies pleurales a été de 3.5%. Un mésothéliome occulte chez les patients souffrant de PNS serait plus probablement diagnostiqué dans l’année de la biopsie pleurale initiale. Par conséquent ces patients doivent être suivis pendant un minimum d’un an pour permettre une détection en temps opportun d’une atteinte pleurale maligne occulte.

(Commentaire:

C. Krespine

Ramadan et diabète : la vigilance s’impose

 Le ramadan a débuté pour les musulmans il y a quelques jours, le dimanche 29 juin, et se terminera dans un mois. Pendant cette période, les pratiquants doivent s’abstenir de boire, de manger, de fumer, et d’avoir des relations sexuelles du lever jusqu’au coucher du soleil. Ce mois sacré peut être compliqué à gérer pour certains patients, en particulier les diabétiques ayant un traitement à risque d’hypoglycémies (certains antidiabétiques oraux, insuline). Il est ainsi indispensable que les patients diabétiques souhaitant faire le ramadan consultent au préalable leur diabétologue afin d’en discuter avec lui et d’adapter leur traitement (modification ou réduction de certains médicaments, changement des horaires de prise). Le ramadan est contre-indiqué chez les enfants, les sujets trop âgés, les femmes enceintes, le diabète mal équilibré (épisodes hypoglycémiques fréquents ou passant inaperçus notamment) et/ou avec des complications neurologiques, cardiovasculaires ou ophtalmologiques, et chez les personnes ayant subi une chirurgie de l’obésité.

Renforcer l’autosurveillance

Les risques liés au jeûne quand on est diabétique sont l’hypoglycémie pendant la journée, l’hyperglycémie pendant la nuit et la déshydratation. Il est recommandé de surveiller la glycémie au moins deux fois par jour durant le jeûne et une fois avant le premier repas qui le suit. Pendant le jeûne, si la glycémie est inférieure à 0,70 g/l, ou si elle est trop élevée, il faut consulter son médecin. En cas d’hypoglycémie, le resucrage doit être  immédiat. L’activité physique sera limitée pendant la journée, surtout en cas de forte chaleur (ce qui sera le cas cette année), pour diminuer le risque de déshydratation.

Bien boire et au moins deux repas équilibré

Concernant l’alimentation, il faut conserver au moins deux repas équilibrés. Pour le premier avant le lever du soleil, il est conseillé de privilégier les sucres lents et les fibres et de boire beaucoup (eau, boisson chaude sans sucre). Pour le repas après le coucher du soleil, pas d’excès. Les sucres rapides seront privilégiés en premier lieu (fruits par exemple) pour faire remonter la glycémie, puis les sucres lents. Il est également important de boire suffisamment.

Fiche Docvadis : « J’ai du diabète : comment gérer le jeûne du Ramadan ? » http://bo.docvadis.fr/dashboard/dashboard.html et http://www.afd.asso.fr/j-ai-le-diabete/diabete-et-ramadan

Trachéotomie précoce ou tardive en réanimation, une nouvelle méta-analyse

Une proportion non négligeable (un tiers) des patients de réanimation nécessitant une ventilation mécanique invasive pendant plus de 48h seront secondairement trachéotomisés. Les avantages généralement  admis de la trachéotomie sont de sécuriser l’abord des voies respiratoires, d’améliorer le confort du patient et de rendre plus facile le sevrage de la ventilation mécanique. Cependant, le moment optimal pour la réalisation d’une trachéotomie reste une question débattue.

Une méta-analyse a comparé la différence de mortalité en cas de trachéotomie précoce par rapport à une trachéotomie tardive chez ces patients. Une recherche systématique a identifié les essais contrôlés randomisés dans les bases de données de la littérature médicale. La trachéotomie est définie comme précoce quand elle est effectuée durant la première semaine après l’intubation translaryngée et tardive quand elle est effectuée après une semaine d’intubation. Les critères de jugements principaux sont la mortalité toutes causes confondues pendant le séjour en unité de soins intensifs (USI) et l’incidence des pneumonies associées à la ventilation mécanique (PAVM).

L’analyse des 13 essais retrouvés (représentant 2 434 patients) a montré que la mortalité toutes causes confondues en USI est significativement plus faible en cas de trachéotomie précoce : odds ratio (OR) de 0,72, indice de confiance à 95 % (IC 95 %) de 0,53 à 0,98 ; p = 0,04. Ce résultat est confirmé si l’on prend en compte seulement les essais avec un faible risque de biais, soit 8 études et 1 934 patients : OR de 0,68, IC 95 % de 0,49 à 0,95, p = 0,02. Concernant la mortalité à un an, il n’y a pas de différence significative que la trachéotomie ait eu lieu de façon précoce ou tardive : risque relatif de 0,93, IC 95 % de 0,85 à 1,02, p = 0,14 sur 3 essais et 1 529 patients.

Les données sur l’incidence des PAVM sont disponibles pour 13 essais et 1 599 malades : le risque relatif apparaît significativement plus faible en cas de trachéotomie précoce : RR de 0,65, IC à 95 %
de 0,43 à 0,97; p = 0,03.

Le résultat positif principal de cette étude est longuement discuté par les auteurs car il contredit les conclusions des essais et méta-analyses précédents sur ce sujet. En effet, ces études ne montraient  pas de bénéfice en termes de survie de la trachéotomie précoce. De plus, au-delà des possibles différences liées aux finesses méthodologiques, il reste que le délai de réalisation de la trachéotomie ne semble pas changer grand-chose à la mortalité à long terme. Peut-être de quoi clore (temporairement) le débat…

D’après Jim.fr commenté par le Dr Béatrice Jourdain

Références
Siempos I etcoll: Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality of critically ill patients receiving mechanical ventilation : a systematic review and meta-analysis.
Lancet Respir Med., 2014 ; publication avancée en ligne le 27 juin.doi.org/10.1016/S2213-2600(14)70125-0

Corticoïdes inhalés dans la BPCO : un certain risque infectieux…

Les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont proposés pour certains patients atteints de bronchopathie chronique obstructive (BPCO). Malgré la limitation des indications aux malades ayant un VEMS diminué (< 50 %) et présentant des exacerbations fréquentes, des études observationnelles pointent une sur-prescription des CSI dans cette pathologie. Or, dans cette population de malades, différents à bien des égards des asthmatiques, une inquiétude existe quant à l’augmentation du risque d’infections respiratoires en cas de traitement par CSI. Cette préoccupation a amené des auteurs à s’intéresser à deux infections respiratoires particulières que sont la tuberculose et la grippe

A l’issue d’une revue systématique et exhaustive de la littérature, une méta-analyse a examiné la fréquence relative de la tuberculose et de la grippe dans des essais contrôlés et  randomisés de traitement par CSI d’une durée d’au moins 6 mois .

Au total,  25 essais représentant 22 898 sujets et évaluant le risque tuberculose et 26 essais (23 616 patients) pour le risque de grippe ont été inclus. Par rapport à un traitement sans CSI, le traitement comportant des CSI est associé à un risque significativement plus élevé de tuberculose (Odds Ratio [OR] de 2,29, Intervalle de Confiance à 95 % [IC 95 %] de 1,4 à 5,3). Ainsi, le risque de tuberculose dans le groupe traité est de 0,15 % (18 cas sur 12 062 malades traités) contre 0,06 % dans le groupe sans traitement par corticoïdes inhalés (7 cas sur 10 836 patients). De plus, le nombre nécessaire de patients BPCO traités par CSI pour causer un cas supplémentaire de tuberculose apparaît plus faible dans des zones endémiques de tuberculose (Asie et Afrique) que dans les zones non endémiques (909 malades vs 1 667, respectivement).

En revanche, le traitement par CSI n’augmente pas le risque de grippe (OR de 1,24;  IC 95 % de 0,94 à 1,63). Le risque brut de grippe est de 1,16 % (146 cas sur 12 541 malades) dans le groupe de patients sous CSI contre 0,73 % dans le groupe sans corticoïdes inhalés (81 cas sur 11 075 patients).

Les résultats obtenus sont similaires avec les autres approches statistiques testées par les auteurs.

Cette étude souligne le risque potentiel infectieux des corticoïdes inhalés dans la BPCO et l’intérêt d’avoir présent à l’esprit le rapport bénéfice/risque du traitement dans cette pathologie.

Référence :

Dong Y-H et coll. : Use of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD and the Risk of TB and Influenza A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. CHEST 2014; 145: 1286–1297

D’après Jim.fr commenté par le  Dr Béatrice Jourdain

Les bronchites à rhinovirus sont plus souvent responsables de wheezing ultérieur

Beaucoup de sifflements expiratoires ou wheezing (W) des nourrissons sont provoqués et exacerbés par des infections bronchiques. Les virus en cause sont le virus respiratoire syncitial (VRS), les rhinovirus (RV), le métapneumovirus (hMPV), les virus grippaux (Flu), les parainfluenzae (PIV) et bocavirus (hBOV). Les nourrissons atteints sont à risques d’épisodes de W récurrents et d’asthme dans l’enfance. Les VRS sont les plus fréquents mais les RV lorsqu’ils sont localisés au tractus respiratoire inférieur paraissent encore exposer à plus de risques.

Des pédiatres japonais ont pu suivre 3 ans après leurs sortie 216 enfants de moins de 3 ans, à partir d’une cohorte de 412 patients hospitalisés en 2008-2009 pour une infection virale respiratoire basse. Initialement, les enfants ont été classés selon un score de gravité réunissant l’existence de sifflement expiratoire (W), la tachypnée, l’intensité de la toux, la fièvre entre autres. Du point de vue biologique, le taux des éosinophiles (≥ 5 %), des IgE (≥ 30 UI/ml) et des RASTS vis-à-vis des allergènes respiratoires et alimentaires a été pris en compte. Les virus ont été recherchés après aspiration naso-pharyngée par RT PCR. Dans l’ordre, les virus en cause étaient le VRS (33 %), le RV (14 %), VRS+RV (8 %), Flu (8 %), PIV (5 %), hMPV (3 %). Le suivi a été assuré par le seul service de pédiatrie du district ou par les cliniques.

Sur les 216 enfants suivis, 80 présentaient un W à l’admission et 136 n’en avaient pas. Les premiers (W+) comparés aux seconds (W-) étaient en moyenne plus jeunes (13 mois contre 15, P=0,006), avaient un score de sévérité plus élevé, plus d’antécédents atopiques dans la fratrie, d’antécédents personnels de W et plus d’éosinophilie. Parmi les patients porteurs d’un RV (n = 21), 11 ont eu un W tardif et 10 n’ont pas eu de W tardif : 9/11 du 1er groupe avaient un W à l’admission contre 2/10 du groupe sans W tardif (P=0,005). Dans le groupe VRS (n = 55), il n’apparaît pas de relation significative entre W à l’admission et W ultérieur bien que en tout 23/55 aient développé un W ultérieur. Parmi ces derniers, 15 patients, sur 21 dosages avec des IgE > 30 UI/ml, ont eu un W ultérieur en comparaison de 9 sur 30 avec des IgE élevés qui n’ont pas développé un W ultérieur (P=0,005). Les autres virus mis en évidence sont en trop petit nombre pour en tirer un élément pronostique.

En conclusion, les enfants avec une infection à RV et un wheezing à l’admission ont plus de risques d’évoluer vers des épisodes de sifflement ultérieurs.

D’après Jim.fr . Commenté par le Pr Jean-Jacques Baudon

Références                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                    Takeyama A et coll. : Clinical and epidemiologic factors related to subsequent wheezing after virus-induced lower respiratory tract infections in hospitalized pediatric patients younger than 3 years. Eur J Pediatr 2014;173: 959-66