FPI – Pronostic – TdM6

La distance au test de matche de 6 minutes (TdM6) est un prédicteur indépendant de mortalité chez les patients souffrant de Fibrose Pulmonaire Idiopathique (FPI).

du Bois R.M. et al. Eur Respir J       2014    43        5          1421    1429

http://erj.ersjournals.com/content/43/5/1421.abstract

            La contribution de la distance au TdM6 pour prédire le risque de mort a été évaluée sur un large groupe de 748 patients souffrant de FPI bien définie.

            Une distance au TdM6 < 250m a été associée à un doublement du risque de mort (HR/ 2.12) et un déclin sur 24 semaines de la distance au TdM6 de plus de 50m a été associé à presqu'un triplement du risque de mort (HR: 2.73). L'inclusion des données de la distance au TdM6 a amélioré le modèle de discrimination par rapport au modèle original.

            Á la fois la distance au TdM6 et les modifications de cette distance au TdM6 sont des prédicteurs indépendants de mortalité chez les patients souffrant de FPI. L’addition de la distance au TdM6 au modèle de prédiction clinique améliore le modèle de discrimination par rapport au modèle original.

(Commentaire:

C. Krespine

Le nintédanib, nouveau traitement dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Le nintédanib est un inhibiteur de tyrosine kinases. Ce médicament cible plusieurs récepteurs de facteurs de croissance, notamment les récepteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF-R), du facteur de croissance du fibroblaste (FGF-R) et du facteur de croissance dérivé des plaquettes. Tous interviennent à des degrés divers dans les processus pathologiques de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Dans cette affection, un essai de phase 2 suggère que le nintédanib permettrait de réduire le déclin fonctionnel pulmonaire et la fréquence des exacerbations aiguës.

Les résultats de deux essais de phase 3, de protocole  identique (INPULSIS -1 et INPULSIS -2) évaluant l’innocuité de cette molécule et son efficacité dans le traitement de la FPI viennent de paraître (1).

Il s’agit d’essais multicentriques randomisés, en double aveugle, comparant, sur une période de un an, un traitement de 150 mg de nintédanib 2 fois par jour par rapport à un placebo. Les patients, âgés de plus de 40 ans, ont une FPI de gravité modérée (capacité vitale forcée [CVF] en moyenne à 80 % des valeurs prédites).

Le critère de jugement principal repose sur la réduction de la diminution de la CVF avec parmi les critères secondaires, le délai avant la première exacerbation aiguë.

Au total, 1 066 patients ont été inclus et tirés au sort dans un rapport de 3/2 pour recevoir soit du nintédanib, soit le placebo. Le taux annuel ajusté de baisse de la CVF est de 114,7 ml avec le nintédanib contre moins 239,9 ml avec le placebo (différence de 125,3 ml ; p < 0,001 ) dans INPULSIS - 1 et de -113,6 ml dans le groupe traité par rapport à -207,3 ml dans le groupe contrôle (différence de 93,7 ml par an ;  p < 0,001 ) dans INPULSIS -2 .

Dans INPULSIS -1, le délai avant la première exacerbation aiguë est similaire entre le groupe traité et le groupe contrôle (rapport de risque avec le nintédanib  de 1,15; p = 0,67 ); en revanche, dans INPULSIS -2, le temps avant la première décompensation est significativement plus long dans le groupe  nintédanib (rapport de risque de 0,38 ; p = 0,005).

Sur d’autres paramètres comme la modification du score au questionnaire respiratoire de St Georges et la mortalité, il n’existe pas de différence significative selon les groupes.

L’événement indésirable le plus fréquent dans les groupes nintédanib est la diarrhée, avec une fréquence de 62 % contre 18,4 % dans les groupes placebo. Dans l’étude, cet effet secondaire a conduit à l’arrêt du médicament chez moins de 5 % des patients.

La conclusion de ces travaux est que, chez les patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, le nintédanib ralentit la progression de la maladie et la détérioration de la fonction pulmonaire.

L’éditorial de G. Hunninghake (2), rappelle qu’il y a encore peu de temps, les seules options thérapeutiques dans la fibrose pulmonaire idiopathique se résumaient à la transplantation pulmonaire et aux soins palliatifs. Cependant, malgré les espoirs suscités par cette innovante et prometteuse voie thérapeutique, il convient de rester prudents dans l’extrapolation des résultats : quid des patients qui ne correspondent pas aux critères de recrutement, notamment ceux atteints plus sévèrement (CVF < 50 %). Et est-ce que les effets bénéfiques se maintiennent au-delà  de 1 an? Encore beaucoup de questions...

 

D’après Jim.fr, commentaire Dr Béatrice Jourdain

 

Références
1) Richeldi L et coll. : Efficacy and Safety of Nintedanib in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. N Engl J Med., 2014; publication avancée en ligne le 18 mai. DOI: 10.1056/NEJMoa1402584                                                                                                                                                                                                                                                                       2) Hunninghake G : A New Hope for Idiopathic Pulmonary Fibrosis. N Engl J Med., 2014; publication avancée en ligne le 18 mai. DOI: 10.1056/NEJMe1403448

 

BPCO- Marche – Vitesse – 4m

La vitesse de marche de 4m dans les BPCO: validité et différence minimale cliniquement importante.

Kon S.S.C. et al          Eur Respir J    2014    43        5          1298    1305

http://erj.ersjournals.com/content/43/5/1298.abstract

            L’évaluation de la validité du test de la vitesse de marche de 4m et la différence minimale cliniquement importante ont été étudiées chez 301 patients souffrant de BPCO chez qui ont été mesurés avant et après réhabilitation pulmonaire, le test de la vitesse de marche de 4m et le test navette incrémental (TNI). Ces tests ont également été effectués initialement et un an plus tard dans un groupe à part de 162 patients souffrant de BPCO.

            La vitesse de marche de 4m s’est améliorée significativement avec la réhabilitation pulmonaire (modification moyenne 0.08m/s. La modification minimale détectable à un IC95% a été de 0.11m/s). La différence minimale cliniquement importante a été estimée à 0.11m/s (basée sur le TNI), et 0.08m/s (basée sur l’amélioration auto-rapportée). L’effet de taille du test de la vitesse de marche de 4m a été plus important chez les sujets fragiles. Après 12 mois, le test de la vitesse de marche de 4m a diminué de 0.04m/s. Quand la mesure a été basée sur un déclin plus important que la différence minimale cliniquement importante pour le TNI, la modification du test de la vitesse de marche de 4m a été significative à -0.11m/s.

            En conclusion, le test de la vitesse de marche de 4m est sensible à la réhabilitation pulmonaire et à la modification longitudinale dans les BPCO. Il a un potentiel comme outil d’évaluation fonctionnel simple. Le test de la vitesse de marche de 4m peut être particulièrement utile chez les personnes fragiles souffrant de BPCO.

(Commentaires: avec toutes les maths…il faut suivre…c’est le cas de le dire)

C. Krespine

BPCO – Marche – Vitesse – 4m

La vitesse de marche de 4m dans les BPCO: validité et différence minimale cliniquement importante.

Kon S.S.C. et al          Eur Respir J    2014    43        5          1298    1305

http://erj.ersjournals.com/content/43/5/1298.abstract

            L’évaluation de la validité du test de la vitesse de marche de 4m et la différence minimale cliniquement importante ont été étudiées chez 301 patients souffrant de BPCO chez qui ont été mesurés avant et après réhabilitation pulmonaire, le test de la vitesse de marche de 4m et le test navette incrémental (TNI). Ces tests ont également été effectués initialement et un an plus tard dans un groupe à part de 162 patients souffrant de BPCO.

            La vitesse de marche de 4m s’est améliorée significativement avec la réhabilitation pulmonaire (modification moyenne 0.08m/s. La modification minimale détectable à un IC95% a été de 0.11m/s). La différence minimale cliniquement importante a été estimée à 0.11m/s (basée sur le TNI), et 0.08m/s (basée sur l’amélioration auto-rapportée). L’effet de taille du test de la vitesse de marche de 4m a été plus important chez les sujets fragiles. Après 12 mois, le test de la vitesse de marche de 4m a diminué de 0.04m/s. Quand la mesure a été basée sur un déclin plus important que la différence minimale cliniquement importante pour le TNI, la modification du test de la vitesse de marche de 4m a été significative à -0.11m/s.

            En conclusion, le test de la vitesse de marche de 4m est sensible à la réhabilitation pulmonaire et à la modification longitudinale dans les BPCO. Il a un potentiel comme outil d’évaluation fonctionnel simple. Le test de la vitesse de marche de 4m peut être particulièrement utile chez les personnes fragiles souffrant de BPCO.

(Commentaires: avec toutes les maths…il faut suivre…c’est le cas de le dire)

C. Krespine

La FPI (fibrose pulmonaire idiopathique) n’est plus une maladie non traitable !

La fibrose pulmonaire idiopathique est une pathologie sévère conduisant souvent au décès et pour laquelle les traitements étaient jusqu’à présent décevants. Les années 2000 ont été sous le signe du consensus d’experts ATS/ERS qui proposait une trithérapie corticoïdes/azathioprine/N-acétylcystéine. Depuis 2 ans, il était établi que cette thérapeutique était associée à une surmortalité par rapport au placebo, laissant les cliniciens largement démunis face à cette pathologie. Dans les dernières 24 h, plusieurs études permettent d’y voir plus clair et d’espérer.
La présentation des derniers résultats de l’étude PANTHER concernant l’effet de la N-acétylcystéine versus placebo laisse peu de place au doute : la N-acétylcystéine n’a pas d’effet bénéfique démontré et ne doit plus être utilisée. Deux molécules paraissent intéressantes, comme le soulignent les études publiées hier dans le New England Journal of Medicine (http://www.nejm.org/) :

  • Le nintédanib, un inhibiteur de tyrosines kinases, a montré de façon claire une réduction du déclin de la CVF dans 2 études indépendantes . Ces études, les premières de phase III avec cette molécule, n’avaient pas la puissance nécessaire pour montrer un effet sur la mortalité. Une diminution non statistiquement significative de la mortalité a été observée, ce qui constitue un élément encourageant qui devra être confirmé par des études appropriées.
  • La pirfénidone, un traitement antifibrotique au mécanisme d’action imparfaitement compris, est actuellement le seul médicament disponible avec une AMM pour le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique. Le 2e zoom du jour (voir le zoom) concerne les résultats d’une nouvelle étude (étude ASCEND) qui confirme que la pirfénidone réduit le déclin de la CVF. L’analyse poolée de plusieurs études suggère un bénéfice de la pirfénidone sur la mortalité.

Ces études constituent des avancées majeures dans le traitement de la fibrose pulmonaire et suggèrent que nous aurons bientôt à choisir entre ces deux molécules ! Bien sûr, ces données posent aussi de nombreuses questions : pourra-t-on extrapoler l’efficacité montrée, dans les essais cliniques, chez des patients ayant une fibrose pulmonaire idiopathique modérée à des patients ayant une fibrose pulmonaire idiopathique plus sévère ? Y a-t-il une place pour ces traitements dans les fibroses pulmonaires non idiopathiques (connectivites, médicaments…) ?
Nul doute que la communauté médico-scientifique qui a su structurer les essais cliniques dans cette pathologie sera en mesure de progresser rapidement pour répondre à ces questions !
Pour la première fois, il est vraiment permis d’espérer des avancées significatives dans le traitement des pathologies interstitielles fibrosantes !

 

Publication NEJM :
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1402584

Prévalence et corrélation clinique de la trachéobronchomalacie chez les fumeurs et ex-fumeurs

La trachéobronchomalacie est une pathologie parfois associée à la BPCO. Cependant, sa prévalence et ses caractéristiques demeurent inconnues chez les fumeurs en général. L’objectif de l’étude de Bath et al était d’évaluer la prévalence et les caractéristiques fonctionnelles de la trachéobronchomalacie à partir des données issues d’une large étude multicentrique de fumeurs et ex-fumeurs âgés de 45 à 85 ans (COPD gene study). Le diagnostic de trachéobronchomalacie était porté sur un scanner avec des coupes en inspiration et en expiration : le critère diagnostic était une réduction de 30 % du calibre de la trachée dans son plus petit axe en fin d’expiration. Dans cette étude incluant 8760 individus, la prévalence de la trachéobronchomalacie était de 5 %, celle de la BPCO de 6%. Après analyse multivariée, la trachéobronchomalacie est associée à l’âge, au sexe masculin, à un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé et à un VEMS bas. Par ailleurs, la trachéobronchomalacie est associée à la présence d’une dyspnée et une altération de la qualité de vie (score MRC et de qualité de vie de Saint George) indépendamment de l’âge du sexe, de la race, du BMI, du VEMS, du degré de tabagisme et de l’emphysème au scanner. De plus, la présence d’une trachéobronchomalacie favoriserait les exacerbations de BPCO et les évènements respiratoires (0.6+1.2 dans le groupe tracheobronchomalacie versus 0,4 + 1,1 dans le groupe contrôle ; p < 0,001).
La trachéobronchomalacie est responsable chez les fumeurs d’une morbidité respiratoire de façon indépendante et ainsi expliquer certains symptômes chez les fumeurs ou les BPCO.

In la lettre du pneumologue, en direct de l’ATS 2014, Commentaire  Emmanuel BERGOT sur un article de Bath SP et al. Abstract A4331

Exsudat ou transsudat, un peu plus de précision

La classification des épanchements pleuraux repose généralement sur les critères de Light. En pratique, l’épanchement pleural peut être considéré comme un exsudat si le rapport entre le taux de protide au niveau pleural et au niveau sérique est supérieur à 0,5 ou si le rapport entre le taux de lactate déshydrogénase pleurale (LDH) et les LDH sériques est supérieur à 0,6 ou si les LDH dans le liquide pleural sont supérieures au 2/3 de la normale des LDH sériques soit en général > 200 UI/l.. La sensibilité des critères de Light est élevée (99 %) mais la spécificité plus faible de 65 à 85 %.          Ainsi, on peut classer à tort des transsudats dans les exsudats, notamment en cas d’insuffisance cardiaque congestive traitée ou non par diurétiques.                     Des auteurs ont cherché à déterminer si calculer la différence entre les concentrations en albumine sérique et pleurale (gradient en albumine) ou entre les taux de protéine sérique et pleurale (gradient en protéines) augmentait la précision diagnostique. L’analyse est rétrospective et porte sur 1 153 patients consécutifs ayant subi une thoracentèse à l’Université médicale de Caroline du Sud. Les 2/3 des patients (67 %) ont un exsudat, diagnostic final retenu par un consensus de 3 des auteurs de cet article. L’utilisation des seuls critères de Light aboutissait à diagnostiquer par excès des exsudats : 81 épanchements ont ainsi été reclassés finalement dans le groupe des transsudats (soit 28 % des transsudats). En analyse multivariée, il apparaît que les tests les plus fiables pour classer un épanchement pleural est le taux de LDH pleural et les gradients en albumine (supérieur à 12 g/l) et en protéines (> 31 g/l). Lorsqu’ils sont combinés dans une régression logistique multivariée, le taux de LDH (Odds Ratio de 14,09 ; p = 0,05) le gradient en albumine (OR de 7,16 ; p = 0,028) et le gradient en protéine (OR de 6,83 ; p = 0,011) réalisent une aire sous la courbe Receiving Operating Characteristics de 0,92 contre une aire sous la courbe de 0,83 pour les seuls critères de Light. Ces résultats suggèrent que le taux de LDH pleural, tout comme le gradient en albumine et le gradient en protides augmentent la probabilité de distinguer correctement un épanchement pleural exsudatif d’une pleurésie transsudative.

 

Jim.fr , commentaire du Dr Béatrice Jourdain                                                                                                                                                                                                                              Références Kummerfeldt C et coll. : Improving the Predictive Accuracy of Identifying Exudative Effusions. CHEST 2014; 145: 586–592

Asthme – Traitement – CI – Evolution

La prise de corticoïdes inhalés (CI) a été quintuplée sur 18 ans dans la population générale adulte en Suède occidentale.

Ekerljung L. et al. Respir Med          2014    108      5          685      693

http://www.sciencedirect.com/science/journal/09546111?oldURL=y

            Pour évaluer la prise et les déterminants conduisant au traitement de l’asthme et en analyser les modifications au cours des 2 dernières décades en Suède Occidentale, 2 000 personnes ont été choisies de façon randomisée en vue d’examens cliniques et d’interviews structurés parmi lesquelles 1 172 ont participé. Tous les sujets ayant rapporté un asthme (n= 1 524) ont été également invités et 834 ont participé. Au total, 964 sujets asthmatiques ont été inclus. Les données recueillies en 2010 ont été comparées à celles de 1992.

            Les traitements de l’asthme ont été utilisés par 11% de la population: 4.4% prenaient des CI en association avec des bêta-agonistes LA, 3.3% prenaient des CI sans bêta-agonistes LA tandis que 3.2% prenaient seulement des bêta-agonistes de courte durée d’action. Par rapport à 1992, la prévalence de prise de médicaments contre l’asthme a augmenté de 54% et la prise de CI est passée de 1.5% à 7.7%.

            En conclusion, les sujets souffrant d’asthme multisymptomatique utilisent un traitement anti asthmatique plus fréquemment et à plus fortes doses et un plus grand nombre utilise des CI. Un changement de la prise de traitement anti asthmatique est survenu depuis 1992 avec une augmentation de la prise de CI et une diminution de la prise de bêta-agonistes de courte durée d’action, impliquant un meilleur contrôle de l’asthme au niveau de la population. Le médecin traitant doit penser à envisager une insuffisance et/ou une mauvaise observance thérapeutique en cas d’asthme multisymptomatique.

(Commentaire:

C. Krespine

Sarcoïdose – HTAP – Bosentan

Bosentan contre l’HTAP associée à la Sarcoïdose : un essai randomisé en double aveugle contre placebo.

Baughman R. et al. Chest      2014    145      4          810      817

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleID=1763838

            Pour déterminer l’effet du Bosentan sur l’HTAP chez les patients souffrant d’HTAP associée à une sarcoïdose, une étude de 16 semaines a été effectuée à partir de 35 patients qui ont complété l’étude dont 23 ont été traités par une dose maximale de 125mg et 12 recevant un placebo.

            Les études hémodynamiques à 16 semaines de traitement ont montré une chute significative de l’HTAP (- +/- 6.6mmHg) et des résistances cardiovasculaires pulmonaires (-1.7+/-2.75 unités WOOD) chez les patients traités par Bosentan. Pour les patients sous placebo il n’y a pas eu de modification significative de la pression moyenne de l’artère pulmonaire (1+/-3.7mmHg) ou des résistances vasculaires pulmonaires (0.1+/-1.42 unités WOOD). Il n’y a pas eu de modification significative de la distance au test de marche de 6 minutes dans les 2 groupes. Deux patients traités par Bosentan ont nécessité une augmentation de leur oxygénothérapie de > 2L après 16 semaines de traitement.

            Au total, il est montré que le Bosentan améliore significativement l’hémodynamique pulmonaire chez les patients souffrant d’HTAP sarcoïdosique.

(Commentaire :

C. Krespine

De l’intérêt du dépistage d’un syndrome d’apnée du sommeil chez le sujet âgé

A. MONTI, C. LOPEZ, E.PAUTAS,                                                                                                                                                                                                                                                    Court séjour gériatrique, hôpital Charles-Foix, Ivry-sur-Seine ; GH Pitié-Salpêtrière-Charles Foix (AP-HP), Paris

Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) se définit par la survenue, pendant les phases de sommeil, d’apnées (abolition du flux d’air au niveau des voies aériennes supérieures pendant plus de 10 s) et d’hypopnées (diminution du flux > 30 ou 50 % pendant au moins 10 s, associée à une désaturation en oxygène > 3 % et/ou à un micro-éveil). Un des principaux critères diagnostiques sur un enregistrement de polysomnographie ou de polygraphie ventilatoire, est ainsi l’index apnées/hypopnées (IAH), nombre d’apnées et d’hypopnées sur une heure de sommeil, qui doit être ≥ 15 chez le sujet âgé pour être significatif. On distingue le SAS obstructif (SAOS), le plus fréquent et principalement lié à une hypotonie des muscles dilatateurs du pharynx, et le SAS central (SACS) caractérisé par l’absence d’effort inspiratoire pour plus de la moitié des apnées.

Épidémiologie

Le SAS reste largement sous diagnostiqué et sa prévalence est très variable puisqu’elle est estimée entre 2 et 20 % selon les critères diagnostiques utilisés dans les études en population générale, qui s’intéressent uniquement au SAOS. Il serait plus fréquent chez les sujets > 65 ans, d’autant que le diagnostic est encore moins souvent évoqué car les troubles du sommeil sont volontiers perçus comme normaux avec l’âge. Des modifications du sommeil liées au vieillissement physiologique rendent plus difficile le dépistage du SAS, car elles sont responsables d’une fragmentation du sommeil sans être systématiquement associées à un SAS :

– augmentation des stades 1 et 2 du sommeil pendant lesquels surviennent plus fréquemment des apnées obstructives, augmentation des réveils en nombre et en durée ;
– diminution probable de la réponse à l’hypoxie et à l’hypercapnie par baisse de la sensibilité des chémorécepteurs périphériques ou par baisse de la réponse centrale.

Les comorbidités ou la fréquence de la iatrogénie médicamenteuse en population âgée sont d’autres éléments rendant difficile le dépistage du SAS, puisqu’elles sont également responsables d’une fragmentation du sommeil : incidences plus élevées de l’insuffisance cardiaque et des AVC, consommation d’hypnotiques, d’anxiolytiques ou de morphiniques.

Morbimortalité

Il n’a pas été établi d’association entre mortalité du SAS et âge avancé, peut-être par décès précoce des patients présentant un SAS sévère, mais les études incluent des patients relativement jeunes, âgés de 60-65 ans en moyenne. Le SAS constitue cependant un facteur de risque cardiovasculaire démontré dans diverses tranches d’âge, avec des associations moins fortes chez les patients âgés. Il paraît ainsi lié à l’hypertension artérielle résistante et à l’insulinorésistance, indépendamment du surpoids. Il favoriserait les troubles du rythme cardiaque (bradyarythmies nocturnes, fibrillation auriculaire, arythmies ventriculaires et risque de mort subite), les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, une coronaropathie et une insuffisance cardiaque gauche. L’association du SAS aux chutes, aux troubles de la vigilance et aux troubles cognitifs (baisse modérée des capacités intellectuelles, léger déclin de la mémoire visuelle et troubles des fonctions exécutives) est aussi établie ; une forte prévalence de SAS (jusqu’à 40-50 %) a été rapportée chez des patients institutionnalisés déments, avec une sévérité apparemment corrélée à celle de la démence.

Quand évoquer un SAS chez le sujet âgé ?

Aucun signe clinique n’est pathognomonique. Plusieurs questionnaires de dépistage existent mais aucun ne permet d’affirmer le diagnostic et n’est validé chez le sujet âgé. L’interrogatoire doit détecter les « signes cardinaux » auprès du patient ou de son entourage : hypersomnolence diurne, ronflement et apnées nocturnes, nycturie. Les ronflements nocturnes semblent moins souvent rapportés chez les patients âgés ; les pauses nocturnes sont d’excellents symptômes quand elles sont rapportées par l’entourage, mais leur association au SAS serait également plus faible avec l’âge ; l’hypersomnolence diurne semble plus pertinente, mais il existe de nombreux diagnostics différentiels en population âgée, avec la iatrogénie des hypnotiques en premier lieu ; la nycturie serait plus fréquemment associée au SAS chez le sujet âgé mais peut être trop souvent attribuée chez l’homme à une pathologie prostatique. Doivent aussi être recherchés des troubles cognitifs ou des comorbidités à risque de SAS : HTA, AVC, insuffisance cardiaque gauche, hypothyroïdie chez la femme, syndrome dépressif, insuffisance veineuse ou édentation. En présence d’un symptôme évocateur, il est notamment important de rechercher le diagnostic en cas de chirurgie programmée, car les anesthésiques et morphiniques aggravent un SAS et majorent donc le risque péri-opératoire. Certains auteurs recommandent même d’appareiller le patient préalablement au geste si celui-ci peut être différé.

Explorations diagnostiques et traitement

L’examen diagnostique de référence est la polysomnographie qui associe un électro-encéphalogramme, un électro-oculogramme et un électromyogramme et, pour l’étude respiratoire, les mesures du débit aérien et des efforts respiratoires, et une oxymétrie nocturne ; on y associe fréquemment un électrocardiogramme. Mais les recommandations de la Société de pneumologie de langue françaises ont de réaliser en première intention une polygraphie ventilatoire (PV), moins coûteuse et plus accessible. La PV mesure le débit aérien, les efforts respiratoires, l’oxymétrie et les ronflements. Sa principale limite est l’absence d’informations sur le sommeil, ne permettant pas de dépister les micro-éveils ou d’identifier les diagnostics différentiels de troubles du sommeil et risquant de sous-estimer l’IAH. Ces explorations diagnostiques sont indispensables pour indiquer le traitement qui est la ventilation en pression positive continue (VPPC), mais elles permettent aussi d’évaluer sa faisabilité. L’observance thérapeutique (utilisation de la VPPC 4 h/nuit) est en effet un facteur clé de l’efficacité du traitement, et elle apparaît globalement bonne chez les sujets âgés dans la majorité des études. Elle dépend clairement de la qualité de la prise en charge initiale, comprenant l’éducation thérapeutique du patient et du conjoint. Une évaluation gériatrique permet aussi d’aborder quelques autres éléments de pertinence du traitement : existe-t-il une comorbidité à risque vital à court terme ou une pathologie non stabilisée qui pourrait fausser le diagnostic de SAS ? Le sevrage en benzodiazépines est-il envisageable ?

Aucune étude n’a évalué spécifiquement l’efficacité de la VPCC chez les patients âgés. En population générale, la VPCC permet à court terme une diminution des événements respiratoires anormaux et une baisse de l’IAH. À moyen et long termes, elle permettrait une diminution de la somnolence subjective, une amélioration de la qualité de vie, une amélioration cognitive (fonctions exécutives surtout) et une diminution de la nycturie. Elle permet aussi une diminution de l’insulino-résistance et une diminution modérée de la pression artérielle. Elle diminue également l’ischémie myocardique et améliore la fonction cardiaque, même si l’impact du SAS sur la survie à long terme des patients insuffisants cardiaques semble faible. Il n’existe pas d’étude évaluant l’effet de la VPPC sur la mortalité, mais son rôle favorable sur des pathologies fréquentes ou des symptômes invalidants chez le sujet âgé rend pertinent un dépistage « large » du SAS en gériatrie. 

Pour en savoir plus

• Bloom HG et al. Evidence-based recommendations for the assessment and mahagement of sleep disorders in older persons. J Am Geriatr Soc 2009 ; 57 : 761-89.
• Endershaw Y. Clinical characteristics of obstructive sleep apnea in community-dwelling older adults. J Am Geriatr Soc 2006 ; 54 : 1740-4.
• Chong MS et al. Continuous positive airway pressure reduces subjective daytime sleepness in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease with sleep disordered breathing. J Am Geriatr Soc 2006 ; 54 : 777-81.
• Tarasiuk A et al. The effect of obstructive sleep apnea on morbidity and health care utilization of middleaged and older adults. J Am Geriatr Soc 2008 ; 56 : 247-54.