SAOS -Traitement – NEZ – Tramazoline

Effet de la Tramazoline avec Dexaméthasone nasale contre les SAOS Koutsourelakis I. et al Eur Respîr J 2013 42 4 1055 1063 http://erj.ersjournals.com/content/42/4/1055.abstract L’effet de la Tramazoline, décongestionnant nasal associé à un corticoïde sur les conduits respiratoires et l’IAH a été étudié chez 21 patients souffrant de SAOS (IAH moyen : 31.1/heure) avec résistance nasale normale à l’éveil, dans un essai randomisé, croisé avec une semaine de traitement effectif et une semaine de placebo. La Tramazoline nasale associée à la Dexaméthasone a permis une diminution des périodes de respiration oral/oro-nasale, une augmentation concomitante des périodes de respiration nasale et une diminution moyenne de l’IAH de 21%. La modification des périodes de respiration nasale a été inversement corrélée aux modifications de l’IAH. Il est conclu que l’association Tramazoline/ Dexaméthasone chez les patients souffrant de SAOS avec résistance nasale normale durant l’éveil peut restaurer la prédominance des périodes de respiration nasale et améliorer modestement l’IAH. (Commentaire : C. Krespine

SAOS – PPC – Vaisseaux

La PPC améliore la fonction endothéliale des patients souffrant de SAOS minimalement symptomatique: résultats à partir d’une étude d’un sous-groupe de l’essai MOSAIC.

Kohler M. et al.          Chest; 2013; 144; 3: 896-902.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.12224/abstract

            Pour rechercher si la PPC améliore la fonction vasculaire dans le SAOS minimalement symptomatique, 253 patients présentant un tel type de SAOS ont été randomisés entre 6 mois de PPC ou de soins standards, dont 208 ont complété l’étude (58+/-7.3 ans – 31 femmes).

            L’index de désaturation en O2 et le score d’Epworth initiaux des 208 patients ont été respectivement de 13.7+/-12.8 évènements/heure et 8.3+/-4.2. Il n’y a pas eu d’effet du traitement par PPC sur la rigidité artérielle, mais elle a amélioré la fonction endothéliale (+2.1%), et réduit l’hypersomnie diurne (score d’Epworth: -2.2) par rapport aux soins standards. Il y a eu une plus grande amélioration de la vasodilatation mesurée sur le débit artériel brachial chez les patients utilisant la PPC pendant plus de 4 heures par nuit par rapport à ceux qui s’en servaient moins de ce temps (P=.013).

            Il est conclu que la PPC améliore la fonction endothéliale mais non la rigidité artérielle chez les patients souffrant de SAOS        minimalement symptomatique. Ainsi ce type de SAOS peut être un facteur de risque cardiovasculaire.

(Commentaire:

C. Krespine.

SAOS – UPPP –

Essai randomisé contre placebo SKUP: résultats de la polysomnographie après uvulopalatopharyngoplastie   (UPPP) chez les patients sélectionnés souffrant de SAOS.

 

Browaldh N. et al. Thorax     2013    68; 9: 846-853

 

http://thorax.bmj.com/content/68/9/846.abstract

 

            L’efficacité à 6 mois de l’UPPP a été comparé à la simple surveillance chez 65 patients consécutifs souffrant de SAOS modéré à sévère (IAH³15 – IMC<36kg/m2 – échelle d’Epworth ³8 – stade Friedman I ou II).

            Tous les patients (32 dans le groupe UPPP et 33 dans le groupe témoin) ont complété l’essai. L’IAH moyen dans le groupe traité a diminué significativement de 60% passant de 53.3 (19.7) à 21.1 (16.7). Dans le groupe contrôle, l’IAH moyen a diminué de 11% de 52.6 (21.7) à 46.8 (22.8) avec une différence significative entre les 2 groupes. Le temps moyen en position couchée sur le dos et l’IMC sont restés identiques dans les 2 groupes. Les analyses de sous-groupes selon le stade de Friedman, les groupes IMC et la taille des amygdales ont toutes montré des réductions significatives de l’IAH dans le groupe intervention par rapport au groupe témoins. Il n’y a pas eu de complications sévères après chirurgie.

            Cet essai démontre l’efficacité de l’UPPP dans le traitement des patients sélectionnés souffrant de SAOS avec une moyenne de réduction de 60% de l’IAH par rapport aux 11% chez les témoins, différence hautement significative et cliniquement pertinente entre les groupes.

 

(Commentaire:

 

C. Krespine

Poumon, Granulomes, étiologies, devenir

Granulomes nécrotiques pulmonaires de cause inconnue: analyse clinique et pathologique de 131 patients avec nodules complétement réséqués.

Mukhopadhyay S. et al. Chest          2013; 144; 3: 813-824.

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1674756

            La signification clinique des granulomes nécrotiques pulmonaires sans diagnostic histologique a fait l’objet d’une étude par analyse de 131 granulomes nécrotiques pulmonaires complétement réséqués sans conclusion histologique.

            Une étiologie a été déterminée après une nouvelle étude dans plus de la moitié des cas (79 sur 131 soit 60%) en réexaminant les coupes histologiques (n=47), en y incorporant les résultats des cultures (n=26), les sérologies fongiques (n=14) et autres études de laboratoire (n=8), et en corrélant les résultats histologiques avec les informations cliniques et radiologiques (n=13). Les infections ont été présentes dans la majorité des cas (64/79), la plus courante ayant été l’histoplasmose (n=37) et les mycobactérioses non tuberculeuses (n=18). Les diagnostics non infectieux (15/79) ont été le fait de nodules rhumatoïdes (n=5), granulomatoses avec polyangéite (Wegener=5), sarcoïdose (n=4) et maladies granulomateuses chroniques (n=1). Beaucoup de cas sont restés inexpliqués même après examen approfondi (52/131=40). La plupart de ces patients n’ont reçu aucun traitement médical et n’ont pas progressé cliniquement ou développé de nouveaux nodules (suivi moyen: 84 mois).

            En conclusion, une cause, la plus fréquente ayant été l’infection, peut être reconnue pour nombre de granulomes nécrotiques pulmonaires réséqués sans orientation étiologique lors du diagnostic histologique initial. Les patients dont les granulomes restent inexpliqués après réexamen rigoureux, ont une évolution favorable. La plupart ne développent pas de nouveaux nodules ou ne progressent pas cliniquement même sans traitement médical.

(Commentaire:

C. Krespine

Quoi de neuf sur les addictions ? D’après le congrès de  » Neuroscience »

Au congrès « Neuroscience 2013 » (San Diego), plusieurs présentations ont fait état de nouvelles approches pour traiter les dépendances à la nicotine et à l’héroïne. Le champ des interventions non pharmacologiques pour traiter les addictions s’élargit. Petit florilège des résultats présentés :

– la stimulation magnétique cérébrale est une aide chez certains fumeurs, avec des réductions du tabagisme, voire des arrêts pouvant durer jusqu’à six mois après le traitement (Abraham Zangen) ;

– la stimulation d’une aire associée à la récompense obtenue avec la drogue, le noyau sous-thalamique, réduit la motivation, des rats à prendre de l’héroïne (Carrie Wade) ;

– la douleur chronique conduit des rats déjà exposés à de la drogue, à prendre des doses plus élevées d’héroïne suggérant que les personnes ayant une addiction sont plus susceptibles d’overdose en cas d’une douleur chronique (Lucia Hipolito).

« Des prises en charge non médicamenteuses représentent un espoir très important pour le traitement des dépendances aux drogues, car actuellement on remplace une drogue par une autre drogue, avec un taux de rechutes extrêmement élevé », a conclu Barry Everitt (Univeristy of Cambridge), un spécialiste des addictions.

Dépendance au jeu et argent

L’implication des régions cérébrales et les processus de traitement des informations actifs dans les comportements addictifs ont également été abordés.

– L’abus de drogues a un effet stressant sur le cerveau, provoquant une dysrégulation de systèmes impliqués dans la réponse au stress. Ce qui pourrait contribuer aux sensations désagréables qui entraînent l’augmentation de la prise de drogue (George Koob).

– Un travail suggère que l’aire cérébrale insula pourrait être suractivée chez les personnes souffrant d’une dépendance au jeu : les personnes ayant une lésion de cette zone ont une propension réduite à s’adonner aux jeux d’argent (Luke Clark).

– Les joueurs pathologiques peuvent être très sensibles à une gratification en argent liquide, mais beaucoup moins à d’autres types de récompenses, telles que le sexe ou la nourriture. Les recherches dans l’addiction au jeu montrent une réduction de l’activité des autres aires du cerveau que celles sensibles à l’argent. méecin

Lequotidien du médecin : 14/11/2013

Commentaire : Le cerveau a bon dos une fois le premier pas franchi

La dépression accélère le vieillissement biologique

Observées en laboratoire, les cellules des personnes dépressives ou qui l’ont été par le passé, apparaissent plus vieilles que celles des sujets indemnes de dépression. « Cette large étude montre que la dépression est associée avec une accélération du vieillissement de plusieurs années, en particulier chez les sujets qui ont présenté les symptômes les plus sévères » a précisé le Dr Josine Verhœven (du Centre médical Vu aux Pays-Bas).

Ceci pourrait expliquer le début prématuré de certaines pathologies liées à l’avance en âge, cancer, diabète, maladies métaboliques, chez les sujets dépressifs : l’accélération du vieillissement serait biologiquement supportée par le racourcissement des télomères.

Stress de l’organisme

Deux mille quatre cent sept personnes recrutées ont participé à cet essai dont les résultats sont publiés dans Molecular Psychiatry. Un peu plus d’un tiers des volontaires était au moment de l’étude diagnostiqués dépressifs, un tiers l’avait été par le passé et le restant n’avait jamais présenté aucun symptôme dépressif.

La taille des télomères était significativement différente entre sujets dépressifs et personnes qui jamais présenté d’épisodes dépressifs. Les différences persistent après que les auteurs ont ajusté sur les facteurs de risque qui émaillent la vie des sujets fragilisés, comme l’excès d’alcool ou de tabac.

Les auteurs estiment que le raccourcissement des télomères serait une conséquence du stress de l’organisme en réaction à la dépression sans pour autant conclure sur l’impact concret de ce processus et précisent que la taille des télomères ne prédit pas le risque de décès.

Le quotidien du médecin du 13/11/2011- Major depressive disorder and accelerated cellular aging: results from a large psychiatric cohort study

 

 

Fistules bronchopleurales – Traitement

Prise en charge conservatrice des fistules bronchopleurales (FBP) postopératoires.

Boudaya M.S. et al. J Thorac Cardiovasc Surg        2013; 146; 3: 575-579

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S002252231300487X

            Cette étude a inclus 17 patients (15 hommes et 2 femmes) souffrant de FBP après pneumonectomie (n=2) ou lobectomie (n=15) vus entre 1995 et 2010. L’âge moyen était de 50 ans (14-75 ans) et les pathologies sous-jacentes étaient malignes dans 4 cas, non malignes dans 13 cas.

            L’intervalle moyen de temps entre la chirurgie et le développement de la FBP a été de 20 jours (entre 2 et 270 jours). Les signes cliniques ayant conduit au diagnostic de FBP ont été une fuite aérique persistante (n=2), une fuite aérique persistante associée à une pleurésie purulente (n=3), une pleurésie purulente seule (n=11) et une dyspnée (n=1). La taille moyenne de la fistule a été de 3.3mm (entre 2 et 9mm). Le traitement a consisté en un drainage pleural orienté, un traitement antibiotique adapté et la fermeture endoscopique de la fistule par application locale de nitrate d’argent via une fibrobronchoscopie (3 15 séances 3 fois par semaine). La fermeture de la fistule a été effectuée avec succès chez 16 patients, mais a échoué chez 1 patient qui est décédé d’insuffisance respiratoire aiguë.

            Il est conclu que la FBP est une complication sévère de la chirurgie thoracique. La combinaison du drainage pleural, d’une antibiothérapie adaptée et de l’application locale sur la muqueuse de nitrate d’argent par fibrobronchoscopie est une alternative efficace et évite une intervention chirurgicale étendue.

(Commentaire:

C. Krespine.

BPCO – Tiotropium – Mortalité

Utilisation du Tiotropium Respimat vs HandiHaler et mortalité chez les patients souffrant de BPCO.

 

Verhamme K.M.C et al. Eur Respir J            2013; 42; 3: 606-615.

 

http://erj.ersjournals.com/content/42/3/606.abstract

 

            Le risque de mortalité suivant la prise de Tiotropium via Respimat ou HandiHaler a été étudié à partir d’une population de 11 287 patients de 40 ans ou plus suivis un an ou plus, ayant utilisé 24 522 fois du Tiotropium.

            496 patients sont décédés alors qu’ils avaient été exposés au Respimat ou au HandiHaler. La prise de Respimat a été associée à presque 30% d’augmentation du risque de mort (HR ajusté: 1.27) avec un risque plus élevé pour les morts cardiovasculaire/cérébrovasculaires (HRa: 1.56). Le risque a été le plus important chez les patients avec atteinte cardiovasculaire coexistante (HRa: 1.36) par rapport à ceux sans atteinte cardiovasculaire (HRa:1.02).

            Au total, la prise de Tiotropium Respimat a été associée à presque 30% d’augmentation de mortalité par rapport à la prise du Tiotropium par HandiHaler et l’association a été très forte pour les morts cardiovasculaire/cérébrovasculaires. Il n’est pas clair si cette association est causale ou due à des facteurs confondants résiduels en lien avec la sévérité de la BPCO.

 

(Commentaire:

 

C. Krespine

l’Union internationale contre la tuberculose et les maladies respiratoires opposée à l’E.cigarette

À l’occasion de la 44e Conférence mondiale sur la santé respiratoire qu’elle a organisée à Paris du 30 octobre au 3 novembre, l’Union internationale contre la tuberculose et les maladies respiratoires publie un avertissement concernant la cigarette électronique et les produits nicotiniques vapotés.

L’Union rappelle plusieurs arguments interdisant de qualifier la e-cigarette d’« alternative saine » à la cigarette : aucune étude scientifique n’a démontré l’absence de nocivité de ces produits, y compris auprès des vapoteurs passifs, les consommateurs n’ont aucun moyen de connaître la composition exacte de ce qu’ils vapotent, alors que des tests ont prouvé des écarts de taux de nicotine entre les différents produits, enfin, beaucoup d’inconnues demeurent au sujet des substances chimiques contenues dans les e-cig et dans la vapeur qu’elles libèrent. « À ce jour, peu d’études ont conclu que la cigarette électronique pouvait aider à réduire ou arrêter la consommation de tabac et les conclusions sont contradictoires », ajoute l’Union, dans sa prise de position.

L’Union exprime en outre ses préoccupations autour de la santé des jeunes et met en avant « un impact négatif potentiel de la nicotine sur le développement du cerveau des adolescents, ainsi que le risque de dépendance à la nicotine et le passage à la consommation de cigarettes classiques ou autres produits tabagiques ».

Encadrement et interdictions

« Suite à notre examen des éléments disponibles, nous soutenons fermement la régulation de la fabrication, du marketing, et de la vente des cigarettes électroniques et des produits nicotiniques vapotés. Notre préférence va à la régulation de ces produits dans la catégorie des médicaments », résume José Luis Castro, directeur exécutif par intérim de l’Union.

Mais puisque l’Europe ne semble pas aller dans le sens d’un statut pharmaceutique exclusif pour ces produits, l’Union demande l’interdiction totale de toute publicité, de la promotion de la cigarette électronique, de la vente aux mineurs, de la commercialisation d’arômes susceptibles de plaire aux enfants, du vapotage dans les lieux publics, les lieux de travail, les transports en commun, et exige l’établissement de normes de sécurité pour les recharges avec la standardisation de la fabrication et la régulation de la qualité maximale de nicotine contenue.

Source : Le quotidien du médecin

BPCO – EFR – Mortalité

Indices de la fonction pulmonaire pour prédire la mortalité des BPCO.

Boutou A.K et al.       Eur Respir J    2013; 42; 3: 616-625.

http://erj.ersjournals.com/content/42/3/616.abstract

            Les indices de la fonction pulmonaire ont été analysés chez 604 patients âgés de 61.9+/-9.7 ans avec un VEMS de 37+/-18.1%vr dont 62.9% de sexe masculin, comme prédicteurs pronostiques.

            229 patients sont décédés au cours du suivi moyen de 83 mois. La médiane de survie a été de 91.9 mois avec un taux de survie à 3 et 5 ans respectivement de 0.83 et 0.66. Les quartiles de la DLCO en pourcentage des valeurs de référence (vr) (meilleur quartile [>51%] HR: 0.33 et second quartile [51-37.3%] HR: 0.52 vs quartile le plus bas [<27.9%]), l'âge (HR: 1.04) et la pression partielle en O2 artériel (HR: 0.85) ont été les seuls paramètres associés de façon indépendante à la mortalité.

            Au total, la mesure du transfert gazeux fournit une information pronostique additionnelle par rapport à la spirométrie chez les patients en cours de suivi hospitalier. Elle pourrait être envisagée de façon routinière.

(Commentaire: pourquoi ne pas prédire la survie plutôt que la mortalité !!!)

C. Krespine