Tuberculose MDR/XDR, Chirurgie

Résultats favorables chez les patients avec tuberculose MDR/XDR bénéficiant d’une chirurgie.

Vashakidze S. et al. Ann Thorac Surg          2013    95                    6          1892    1898

http://ats.ctsnetjournals.org/cgi/content/abstract/95/6/1892

            Pour évaluer le rôle d’un traitement chirurgical adjuvant contre la tuberculose MDR/XDR, une étude de cohorte observationnelle de 75 patients (51MDR – 24 XDR) d’âge moyen 30 ans et de durée moyenne du traitement médical préopératoire de 342 jours a été effectuée.

            Les procédures chirurgicales suivantes ont été pratiquées: pneumonectomies 11%), lobectomies (54%) et segmentectomie (35%). Le temps du suivi postopératoire a été de 372 jours. Sur les 72 patients avec des résultats évaluables, 59 (82%) avaient des évolutions favorables incluant 90% des tuberculoses MDR et 67% des XDR. Il n’y a pas eu de mortalité postopératoire. Des complications postopératoires sont survenues chez 7 patients (9%). Les facteurs de risque d’un mauvais résultat thérapeutique en analyse univariée a inclus une atteinte bilatérale, la tuberculose XDR, l’augmentation des médicaments efficaces reçus, des cultures d’expectorations positives en préopératoire et une complication chirurgicale post opératoire majeure.

            Il est conclu que les patients souffrant de tuberculose MDR/XDR ayant bénéficié d’une chirurgie thoracique adjuvante avaient un taux élevé de résultats favorables, sans mortalité liée à la chirurgie et un faible taux de complications. La chirurgie adjuvante semble jouer un rôle important dans le traitement des patients sélectionnés souffrant de tuberculose MDR/XDR.

(Commentaire: si on ne peut faire autrement)

C. Krespine

Balle de match entre les corticoïdes inhalés

Janson C et coll. : Pneumonia and pneumonia related mortality in patients with COPD treated with fixed combinations of inhaled corticosteroid and long acting β2 agonist: observational matched cohor tstudy (PATHOS). BMJ 2013;346:f3306doi: 10.1136/bmj.f3306

Les corticoïdes inhalés, en association avec les bronchodilatateurs, diminuent le risque d’exacerbations des bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et améliorent la qualité de vie des patients.

Mais une interrogation se dégage à la lumière des constatations faites dans plusieurs essais randomisés. Il apparaît en effet que les corticoïdes inhalés sont associés, chez ces patients, à une augmentation de l’incidence des pneumopathies. Les données sont toutefois contradictoires et l’effet pourrait être différent selon la molécule utilisée.

C’est ce qui ressort aussi d’une étude rétrospective observationnelle, comparant 2 cohortes de 2 734 patients chacune sur une durée de 10 ans. Tous les patients sont atteints de BPCO et reçoivent, en inhalation, pour l’un des groupes une association de budésonide/formétérol et pour l’autre une association de fluticasone/salmétérol.

Pendant les 10 ans de suivi, 39 %des patients ont présenté au moins un épisode de pneumopathie. L’incidence des pneumopathies est supérieure chez les patients sous fluticasone/salmétérol (Risque Relatif [RR] : 1,73 ; intervalle de confiance à 95 % [IC] : 1,57 à 1,90). Les hospitalisations pour pneumopathies sont aussi plus fréquentes dans ce groupe (RR : 1,74 ; IC 1,56 à 1,94). Plus concrètement, cela se traduit par

11 pneumopathies sous fluticasone/salmétérol pour 100 patients/années et 6,4 sous budésonide/formétérol. En revanche, et contrairement à ce que de précédents travaux avaient laissé apparaître, le risque ne semble pas ici lié à la dose de corticoïdes inhalés.

L’inhalation de corticoïdes entraîne une importante concentration locale de la molécule. Selon les auteurs, les écarts constatés tiennent en partie à des différences dans les propriétés intrinsèques immunosuppressives des deux corticoïdes. Des études ex vivo ont montré que le fluticasone avait des propriétés immunosuppressives supérieures sur la réponse des macrophages alvéolaires à une attaque bactérienne.

Les auteurs reconnaissent qu’une étude observationnelle rétrospective peut comporter de nombreux facteurs confondants non contrôlés, susceptibles de biaiser les résultats. Avant de conclure définitivement, il semble donc nécessaire d’attendre des essais randomisés contrôlés au long cours.

Résumé par Dr Roseline Péluchon (JIM)

 

Balle de match entre les corticoïdes inhalés

Janson C et coll. : Pneumonia and pneumonia related mortality in patients with COPD treated with fixed combinations of inhaled corticosteroid and long acting β2 agonist: observational matched cohor tstudy (PATHOS). BMJ 2013;346:f3306doi: 10.1136/bmj.f3306

Les corticoïdes inhalés, en association avec les bronchodilatateurs, diminuent le risque d’exacerbations des bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et améliorent la qualité de vie des patients.

Mais une interrogation se dégage à la lumière des constatations faites dans plusieurs essais randomisés. Il apparaît en effet que les corticoïdes inhalés sont associés, chez ces patients, à une augmentation de l’incidence des pneumopathies. Les données sont toutefois contradictoires et l’effet pourrait être différent selon la molécule utilisée.

C’est ce qui ressort aussi d’une étude rétrospective observationnelle, comparant 2 cohortes de 2 734 patients chacune sur une durée de 10 ans. Tous les patients sont atteints de BPCO et reçoivent, en inhalation, pour l’un des groupes une association de budésonide/formétérol et pour l’autre une association de fluticasone/salmétérol.

Pendant les 10 ans de suivi, 39 %des patients ont présenté au moins un épisode de pneumopathie. L’incidence des pneumopathies est supérieure chez les patients sous fluticasone/salmétérol (Risque Relatif [RR] : 1,73 ; intervalle de confiance à 95 % [IC] : 1,57 à 1,90). Les hospitalisations pour pneumopathies sont aussi plus fréquentes dans ce groupe (RR : 1,74 ; IC 1,56 à 1,94). Plus concrètement, cela se traduit par

11 pneumopathies sous fluticasone/salmétérol pour 100 patients/années et 6,4 sous budésonide/formétérol. En revanche, et contrairement à ce que de précédents travaux avaient laissé apparaître, le risque ne semble pas ici lié à la dose de corticoïdes inhalés.

L’inhalation de corticoïdes entraîne une importante concentration locale de la molécule. Selon les auteurs, les écarts constatés tiennent en partie à des différences dans les propriétés intrinsèques immunosuppressives des deux corticoïdes. Des études ex vivo ont montré que le fluticasone avait des propriétés immunosuppressives supérieures sur la réponse des macrophages alvéolaires à une attaque bactérienne.

Les auteurs reconnaissent qu’une étude observationnelle rétrospective peut comporter de nombreux facteurs confondants non contrôlés, susceptibles de biaiser les résultats. Avant de conclure définitivement, il semble donc nécessaire d’attendre des essais randomisés contrôlés au long cours.

Résumé par Dr Roseline Péluchon (JIM)

 

Dissiper l’écran de fumée autour des cigarettes électroniques

Paris, le mercredi 20 février 2013 – En juin 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS, devenue l’Agence nationale de sécurité du médicament, ANSM) émettait des recommandations assez négatives concernant les cigarettes électroniques. Mettant en garde contre le risque que ces dispositifs favorisent l’initiation au tabagisme, elle insistait également sur le fait que « les cigarettes électroniques ne peuvent être vendues en pharmacie car elles ne figurent pas sur la liste des produits dont la délivrance y est autorisée ». Ce rappel à l’ordre avait conduit nombre d’officines à retirer de leurs présentoirs les fameuses cigarettes. Cependant, toutes n’ont pas suivi cette voie. D’abord parce que le message n’a pas nécessairement été parfaitement diffusé et surtout parce que des officinaux  considèrent qu’il existe une ambiguïté quant à la force contraignante de cette liste et de la recommandation de l’AFSSAPS. Certains par exemple défendent qu’il est possible de proposer la cigarette électronique dans les espaces en libre accès. Un flou que dénonce le professeur Bertrand Dautzenberg, pneumologue à la Pitié-Salpêtrière et président de l’Office français de prévention du tabagisme (OFT).

Quoiqu’il en soit, un produit sans doute moins dangereux qu’une cigarette

Plus globalement, ce spécialiste s’inquiète du manque d’encadrement de ces dispositifs. Mis au point en Chine en 2005, ce produit consiste à produire de la vapeur, soit par utilisation d’ultra-sons, soit, et c’est aujourd’hui le système le plus fréquent, par une résistance chauffante. Ces cigarettes sont généralement composées de propylène glycol ou de glycérol, d’arômes et souvent (mais pas systématiquement) de nicotine à des teneurs très variables. Cette composition suscite des interrogations. L’éventuelle toxicité du propylène glycol est notamment questionnée mais pour l’heure les études sur les effets de son inhalation répétée à long terme font défaut. D’autre part, la variabilité des teneurs en nicotine suscite la circonspection. Néanmoins, si dans leur grande majorité les autorités sanitaires et les experts observent la plus grande réserve face aux cigarettes électroniques, ils reconnaissent que sa dangerosité est très probablement moindre que les vrais clopes. « Bien que les certitudes manquent cruellement, on peut cependant raisonnablement penser que ce produit ne tuera jamais la moitié de ses fidèles consommateurs comme le fait actuellement la cigarette » résume le professeur Dautzenberg dans une tribune récemment publiée par le Monde.

Interdire la cigarette électronique dans les lieux publics !

Aussi, la cigarette électronique pourrait-elle être envisagée comme un substitut nicotinique, d’autant que la forte attractivité dont elle jouit aujourd’hui pourrait être un gage de succès tout au moins une promesse d’efficacité. Cependant, certains redoutent qu’elle ne devienne également un produit d’initiation et contribue à développer une dépendance à la nicotine chez les non fumeurs. Sur ce point, le professeur Dautzenberg avance des chiffres inquiétants. Dernièrement sur Europe 1, il indiquait ainsi : « Deux tiers des enfants de 12/15 ans sur lesquels on avait enquêté sur Paris l’an dernier avait essayé la cigarette électronique alors qu’il n’avait pas essayé la cigarette ». Dès lors pourrait-on songer à restreindre l’utilisation de ce dispositif, non plus pour protéger l’entourage « d’un e-tabagisme passif (…) théoriquement faible », mais parce que l’on « peut considérer que consommer une e-cigarette dans un endroit ou il est interdit de fumer constitue une incitation à le faire » explique le professeur Dautzenberg. Néanmoins, en étant proscrite des lieux publics, les cigarettes électroniques pourraient perdre de leur principal attrait auprès des anciens fumeurs !

Quasiment interdites aujourd’hui, les cigarettes électroniques pourraient faire leur retour dans les pharmacies

Autant de considérations qui semblent confirmer la nécessité d’un meilleur encadrement, fortement réclamé par le professeur Dautzenberg. A son sens le statut de médicament aurait « beaucoup d’avantages ». « Une réglementation s’impose d’urgence alors que les ventes explosent. Les deux options sont une réglementation spécifique aux produits autres que le tabac délivrant de la nicotine ou une réglementation pharmaceutique. Cette deuxième option est la plus pertinente est doit être mise en œuvre » concluait-il sa tribune dans le Monde. Un tel cadre permettrait en effet de mieux régir la teneur en nicotine et de contrôler sa délivrance. Et signerait le grand retour de la cigarette électronique dans les pharmacies !

Asthme, Adultes, Phénotypes

Trois phénotypes d’asthme de début à l’âge adulte.

Amelink M. et al. Allergy 2013 ; 68 ; 5 : 674-680

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12136/abstract

            Pour caractériser l’asthme de début à l’âge adulte et identifier des sous phénotypes, une cohorte de 200 patients souffrant d’asthme ayant débuté à l’âge adulte (>18 ans) âgés de 54 (26-75) ans ont été recrutés. Il s’agissait de façon prédominante de femmes (61%) et de sujets non atopiques (55%).

            Il a été identifié 3 types d’asthme de début à l’âge adulte. Le premier groupe (n= 69) a consisté en patients avec inflammation éosinophile sévère prédominante, limitation des débits persistants malgré un traitement anti inflammatoire intense et des scores symptômes relativement bas. Le deuxième groupe a été individualisé chez les femmes obèses avec symptômes fréquents, forte utilisation de soins médicaux et faible éosinophilie des expectorations. Le troisième groupe a regroupé les patients souffrant d’asthme léger à modéré, bien contrôlé, avec fonction pulmonaire normale et marqueurs d’inflammation bas. La précision de la répétition a été de 98.2%..

            En conclusion, parmi les patients souffrant d’asthme de début à l’âge adulte, 3 sous phénotypes peuvent être identifiés avec des caractéristiques cliniques et inflammatoires distinctes. Ces sous phénotypes aident à comprendre la physiopathologie sous-jacente et fournissent aux médecins des indications pour une prise en charge personnalisée.

(Commentaire : comme les botanistes du temps passé…on est capable de voir la couleur des fleurs mais on ne sait toujours pas pourquoi cette couleur)

C. Krespine

L’asthme péri-menstruel, une forme clinique différente

Rao C et coll. : Characteristics of Perimenstrual Asthma and Its Relation to Asthma Severity and Control Data From the Severe Asthma Research Program. CHEST, 2013;143: 984-992.

A l’âge adulte, l’asthme se rencontre un peu plus fréquemment chez les femmes et est parfois conditionné par les variations hormonales. L’asthme péri-menstruel ou l’aggravation des symptômes de l’asthme pendant les règles est ainsi signalé chez 30 % des femmes asthmatiques au cours d’études portant sur de faibles effectifs, mais cet asthme reste mal caractérisé.

Une étude a voulu identifier les facteurs cliniques et démographiques associés à l’asthme péri-menstruel (asthme PM) et évaluer sa sévérité. Un questionnaire de dépistage a été adressé à des femmes recrutées dans le cadre d’un programme de recherche sur l’asthme pour le National Heart, Lung, and Blood Institute. Sur les 756 femmes incluses, les très jeunes (moins de 12 ans, 47 sujets) et les plus âgés (plus de 50 ans, n=146) ont été exclues. Sur les 563 restantes, 80 (14 %) ne pouvaient pas préciser si leur asthme s’aggravait ou non pendant leurs règles. Finalement, 483 femmes asthmatiques ont participé à cette étude.

Selon l’auto-questionnaire, 92 (17 %) d’entre elles rapportent un asthme PM. Ce type d’asthme est associé à un indice de masse corporelle plus élevé, à un reflux gastro-œsophagien plus fréquent et au plan fonctionnel, à une capacité vitale forcée plus faible. Cinquante-deux pour cent du groupe asthme PM satisfont à la définition de l’asthme sévère contre 30 % dans le groupe asthme non-PM. Dans les analyses multivariées, l’intolérance à l’aspirine et une capacité vitale forcée inférieure aux valeurs prédites sont associées à l’asthme PM. Après correction des facteurs confondants éventuels et en fonction de la sévérité de l’asthme, l’asthme PM reste corrélé à un moins bon contrôle de la maladie, avec plus de symptômes d’asthme et de venues aux urgences.

Ces résultats suggèrent que l’asthme péri-menstruel constitue une forme d’asthme phénotypiquement différente, plus sévère et plus difficile à contrôler. D’autres études
devraient permettre d’améliorer notre compréhension de la physiopathologie particulière de cette forme clinique, en se concentrant sur le rôle des hormones et des prostanglandines.

La bronchoconstriction provoquée par l’effort peut être limitée par la vitamine C

La vitamine C peut diminuer de 48 % les symptômes de la bronchoconstriction provoquée par l’effort. C’est ce qu’a révélé la méta-analyse de trois études, conformément aux déclarations de chercheurs finlandais publiées dans la revue BMJ Open.

La bronchoconstriction provoquée par l’effort est diagnostiquée lorsque le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) diminue d’au moins 10 %. La vitamine C réduisant de moitié l’incidence des rhumes simples chez les personnes exposées à un stress de courte durée, son efficacité éventuelle a également été testée chez les personnes soumises à un effort physique intense.

Trois essais randomisés contrôlés contre placebo ont démontré que la vitamine C réduisait de moitié la diminution du VEMS. Selon le responsable de l’étude, Harri Hemila, de l’Université d’Helsinki (Finlande), cette réduction atteignait 48,9 % au total.

Selon lui, compte tenu du faible coût et de l’innocuité de la vitamine C, et des résultats cohérents obtenus aux essais, il semble raisonnable de demander aux personnes souffrant de problèmes respiratoires provoqués par l’effort de tester la vitamine C.

Causes mondiales de mortalité

Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet. 2012;380:2095-128.
Modification des profils de 1990 à 2010

Introduction

Les débats sur les politiques de santé doivent s’appuyer sur des informations fiables et actualisées concernant les principales causes de mortalité dans les populations et leur évolution. Dans l’étude GBD 2010 (Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study 2010, étude de 2010 sur la charge mondiale des maladies, blessures et facteurs de risque), l’objectif était d’estimer le nombre de décès annuel dans le monde et dans 21 régions entre 1980 et 2010, dus à 235 causes, avec les intervalles d’incertitude (II) correspondants et une distinction en fonction de l’âge et et du sexe.

Méthodes

Nous avons tenté d’identifier toutes les données disponibles sur les causes de décès pour 187 pays de 1980 à 2010 à partir des registres d’état civil, des comptes rendus verbaux d’autopsie, de la surveillance de la mortalité, des recensements, des enquêtes, des dossiers d’hôpitaux, des rapports de police et des morgues. Nous avons évalué la qualité des données en matière de complétude, d’exactitude diagnostique, d’omission de données, de variations stochastiques, et de causes probables de décès. Nous avons appliqué six stratégies de modélisation différentes pour estimer les tendances de mortalité spécifiques à la cause, en fonction de la puissance des données. Pour 133 causes et trois agrégats particuliers, nous avons utilisé l’approche CODEm (Cause of Death Ensemble model, modèle de l’ensemble relatif à la cause du décès), qui utilise quatre familles de modèles statistiques testant une série importante de différents modèles à l’aide de diverses permutations de covariables. Les ensembles de modèles ont été mis au point à partir de ces modèles élémentaires. Nous avons évalué les performances des modèles par des tests rigoureux hors échantillon de l’erreur prédictive et la validité des II à 95 %. Pour 13 causes associées à un faible nombre de décès observés, nous avons mis au point des modèles binomiaux négatifs avec des covariables plausibles. Pour 27 causes associées à des décès rares, nous avons modélisé la cause de plus haut niveau dans la hiérarchie des causes énoncée dans le GBD 2010, puis avons affecté les décès proportionnellement aux causes élémentaires, d’après les estimations fondées sur les informations disponibles dans la base de données. Pour certaines causes sélectionnées (trypanosomiase africaine, syphilis congénitale, coqueluche, rougeole, fièvres typhoïde et parathyroïde, leishmaniose, hépatite E aiguë et infection à VIH/SIDA), nous avons utilisé des modèles d’histoire naturelle reposant sur les informations relatives à l’incidence, la prévalence et le taux de létalité. Nous avons estimé séparément les fractions causales en fonction de l’étiologie pour la diarrhée, les infections respiratoires basses, et la méningite, ainsi que les désagrégations par sous-cause en ce qui concerne la maladie rénale chronique, les troubles maternels, la cirrhose et le cancer du foie. Concernant les décès dus à des violences collectives et des désastres naturels, nous avons utilisé des régressions de chocs de mortalité. Pour chaque cause, nous avons estimé les II à 95 % ayant saisi à la fois l’incertitude relative aux estimations de paramètres et l’incertitude due à la spécification des modèles lorsque l’approche CODEm était utilisée. Nous avons limité les fractions spécifiques à la cause au sein de chaque groupe d’âge-sexe, qui ont été totalisées pour parvenir à la mortalité globale reposant sur les tirages dans les distributions d’incertitudes.

Résultats

En 2010, on a recensé 52·8 millions de décès dans le monde. Au niveau agrégé le plus élevé, les causes transmissibles, maternelles, néonatales et nutritionnelles représentaient 24·9 % des décès dans le monde en 2010, c’est-à-dire un chiffre inférieur aux 15·9 millions (34·1 %) de décès dus à ces causes sur 46·5 millions en 1990. Cette diminution a été largement due aux diminutions de la mortalité liée aux pathologies diarrhéiques (de 2·5 à 1·4 millions), aux infections respiratoires basses (de 3·4 à 2·8 millions), aux troubles néonataux (de 3·1 à 2·2 millions), à la rougeole (de 0·63 à 0·13 million), et au tétanos (de 0·27 à 0·06 millions). Les décès liés à une infection à VIH/SIDA ont augmenté de 0·30 million en 1990 à 1·5 million en 2010, pour atteindre un maximum de 1·7 million en 2006. Selon les estimations, la mortalité liée au paludisme a également augmenté de 19·9 % depuis 1990 à 1·17 million de décès en 2010. La tuberculose a tué 1·2 million de personnes en 2010. Les décès liés à des maladies non transmissibles ont augmenté d’un peu moins de 8 millions entre 1990 et 2010, et représentent deux décès sur trois (34·5 millions) dans le monde en 2010. Au total, 8 millions de personnes sont décédées de cancer en 2010, c’est-à-dire 38 % de plus qu’il y a vingt ans ; parmi ces décès, 1·5 million (19 %) étaient liés à des cancers de la trachée, des bronches et des poumons. Les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux ont été collectivement responsables de 12·9 millions de décès en 2010, c’est-à-dire un décès sur quatre dans le monde, comparativement à un décès sur cinq en 1990 ; 1·3 million de décès ont été dus au diabète, soit deux fois plus qu’en 1990. La fraction des décès mondiaux dus à des blessures (5·1 millions de décès) a été marginalement supérieure en 2010 (9·6 %) comparativement à deux décennies auparavant (8·8 %). Cette élévation était liée à l’augmentation de 46 % des décès dans le monde dus à des accidents de la circulation (1·3 million en 2010) et l’augmentation des décès liés à des chutes. Les cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), les infections respiratoires basses, le cancer du poumon et l’infection à VIH/SIDA ont été les principales causes de mortalité en 2010. Les cardiopathies ischémiques, les infections respiratoires basses, les accidents vasculaires cérébraux, les pathologies diarrhéiques, le paludisme, et l’infection à VIH/SIDA ont été les principales causes d’années de vie perdues en raison d’une mortalité prématurée (AVP) en 2010, ce qui était similaire aux estimations de 1990, sauf en ce qui concerne l’infection à VIH/SIDA et les complications de la prématurité. Les AVP dues à des infections respiratoires basses et des pathologies diarrhéiques ont diminué de 45—54 % depuis 1990, alors que les AVP dues à des cardiopathies ischémiques et des accidents vasculaires cérébraux ont augmenté de 17—28%. Les variations régionales des principales causes de décès ont été importantes. Les causes transmissibles, maternelles, néonatales et nutritionnelles représentaient toujours 76 % de la mortalité prématurée en Afrique sub-saharienne en 2010. Les taux de mortalité normalisés par rapport à l’âge, liés à certaines pathologies majeures ont augmenté (infection à VIH/SIDA, maladie d’Alzheimer, diabète et maladie rénale chronique en particulier), mais pour la plupart des maladies, les taux de mortalité ont diminué au cours des vingt dernières années, notamment les taux liés aux maladies vasculaires majeures, à la BPCO, à la plupart des formes de cancer, à la cirrhose du foie et aux maladies maternelles. Concernant les autres pathologies, notamment le paludisme, le cancer de la prostate et les blessures, on a observé peu de changement.

Interprétation

L’association de la croissance de la population, de l’augmentation de l’âge moyen de la population mondiale et de la diminution importante des taux de mortalité spécifiques à l’âge, au sexe et à la cause aboutit à une transition générale des causes transmissibles, maternelles, néonatales et nutritionnelles vers des maladies non transmissibles. Néanmoins, les causes transmissibles, maternelles, néonatales et nutritionnelles restent les principales responsables des AVP en Afrique sub-saharienne. Outre ce profil général de transition épidémiologique, de nombreuses causes présentent des variations régionales marquées, notamment les violences interpersonnelles, les suicides, le cancer du foie, le diabète, la cirrhose, la maladie de Chagas, la trypanosomiase africaine, le mélanome et d’autres maladies. L’hétérogénéité régionale souligne l’importance de réaliser régulièrement des évaluations épidémiologiques saines des causes de mortalité

CFA 2013 : Les nouveaux phénotypes de l’asthme de l’enfant

 

L’asthme n’est pas une maladie à visage unique. Différents phénotypes commencent à être décrits selon l’âge de survenue de la maladie, l’existence ou non d’une atopie, et le type inflammatoire présenté.

Chez le nourrisson, trois phénotypes peuvent être distingués : l’enfant siffleur lors des épisodes viraux dont l’asthme est léger et bien contrôlé par une corticothérapie inhalée à faible dose, l’enfant siffleur récurrent sévère non atopique (souvent une fille) ayant une maladie difficile à contrôler, souvent associée avec un déclenchement infectieux (crèche), et l’enfant siffleur récurrent avec terrain atopique (eczéma), souvent un garçon, ayant une sévérité intermédiaire.

La distinction selon la physiopathologie pourrait conduire à une modification de la prise en charge thérapeutique selon le phénotype considéré.

Chez l’enfant d’âge préscolaire, il existe plusieurs phénotypes d’asthme sévère.

L’asthme à risque d’exacerbation aiguë grave, qui serait génétiquement déterminé, survient volontiers chez des enfants allergiques qui ont une fonction respiratoire normale entre les épisodes.

L’asthme d’origine allergique persiste volontiers à l’âge scolaire et adulte. La polysensibilisation est un facteur de risque d’asthme sévère tout comme la sensibilisation aux acariens.

La baisse précoce de la fonction respiratoire se mettrait en place très tôt dans la vie et persisterait à l’âge adulte. Ce phénotype pourrait être génétiquement induit.

Ces anomalies de la fonction respiratoire sont considérées soit comme une cause de l’asthme, soit comme une conséquence.

Chez l’enfant d’âge scolaire, on a décrit un phénotype d’asthme léger peu inflammatoire, un phénotype d’asthme sévère polyallergique (aéroallergènes et aliments), et un phénotype d’asthme sévère intrinsèque avec un remodelage plus important et une inflammation neutrophilique.

Le traitement selon le phénotype de l’asthme devrait, dans l’avenir, permettre une meilleure prise en charge de la maladie.

Dr Geneviève Démonet  (Univardis )

 

Bilan mondial des maladies imputables au tabagisme passif

 

Il est nécessaire de mettre en œuvre des interventions cliniques et des politiques de santé publique efficaces pour faire baisser le tabagisme passif

Introduction L’exposition au tabagisme passif est courante dans un grand nombre de pays, mais l’ampleur du problème au niveau mondial est mal évaluée. Nous avons cherché à estimer l’exposition au tabagisme passif au niveau mondial, et les pathologies entraînées chez les enfants et les adultes non fumeurs pour l’année 2004.

Méthodes L’impact pathologique du tabagisme passif a été estimé en décès et en années de vie corrigées de l’incapacité (AVCI) pour les enfants et les adultes non fumeurs. Les calculs étaient basés sur les estimations de risque relatif spécifique aux pathologies et sur les estimations spécifiques à la zone géographique de la proportion de personnes exposées au tabagisme passif ; on a utilisé des méthodes d’évaluation du risque comparé, avec des données de 192 pays pour l’année 2004.

Résultats Au niveau mondial, 40% des enfants, 33% des hommes non fumeurs et 35% des femmes non fumeuses étaient exposés au tabagisme passif en 2004. On estime que cette exposition a causé 379 000 décès de cardiopathie ischémique, 165 000 décès d’infections respiratoires basses, 36 900 décès d’asthme et 21 400 décès de cancer du poumon. 603 000 décès étaient imputables au tabagisme passif en 2004, soit l’équivalent d’environ 1·0% de la mortalité mondiale. 47% des décès dus au tabagisme passif touchaient des femmes, 28% des enfants, et 26% des hommes. Les AVCI perdues du fait de l’exposition au tabagisme passif se montaient à 10·9 millions, ce qui représente environ 0·7% du total mondial des AVCI perdues du fait de pathologies en 2004. 61% des AVCI perdues concernaient des enfants. Les principales pathologies imputables au tabagisme passif observées étaient les infections respiratoires basses chez les enfants de moins de 5 ans (5 939 000), la cardiopathie ischémique chez les adultes (2 836 000), et l’asthme chez les adultes (1 246 000) et chez les enfants (651 000).

Interprétation Ces estimations de l’impact pathologique mondial du tabagisme passif indiquent que la mise en œuvre d’interventions cliniques et de politiques de santé publique efficaces pour faire diminuer le tabagisme passif pourraient apporter des bénéfices sanitaires conséquents.

Références

Öberg M, Jaakkola MS, Woodward A, et al. Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries. Lancet. 2010; DOI:10.1016/S0140-6736(10)61388-8.