Le bon moment pour opérer les kystes bronchogéniques

 

Le bon moment pour opérer les kystes bronchogéniques

Fievet L et coll.: Bronchogenic cyst : best time for surgery ? Ann Thorac Surg., 2012; 94 :1695-700

 Les kystes bronchogéniques (KB) sont des malformations congénitales bénignes  du médiastin. Le plus souvent latents, ils peuvent être le siège d’infections ou causer une compression. Auparavant, leur découverte était souvent tardive, fortuite dans l’enfanceou à l’âge adulte. Maintenant le diagnostic anténatal est fréquent et permet d’envisager un traitement                       Une étude (2000-2011) fait le point et compare la prise en charge d’enfants et d’adultes dans 2 services (Chirurgie Pédiatrique et Chirurgie Thoracique) à Marseille.                                                                                                                     Onze enfants pris en charge                                                                                                                                                      Ces 11 patients (8 garçons et 3 filles), âgés de 7 jours à 14 ans, ont tous été opérés (âge moyen à l’intervention : 11 mois [7 jours-22 mois]).• Sept ont eu un diagnostic anténatal par échographie au cours du 3ème trimestre de la grossesse, confirmé par une IRM fœtale et une TDM à la naissance.
• Seuls 4 étaient symptomatiques : un épisode de désaturation (enfant opéré à 7 jours), une dyspnée majeure (opéré à 1 mois), des régurgitations bien tolérées (opéré à 6,5 mois), un diagnostic tardif à 14 ans pour pneumopathies récidivantes.

Le traitement a consisté en 2 thoracotomies et 9 vidéochirurgies sans conversion mais avec une résection incomplète. Deux enfants avaient aussi une séquestration pulmonaire et ont eu une lobectomie (à 6 mois par vidéo et à 14 ans par thoracotomie). La morbidité se résume à une suture et une résection partielle de l’œsophage pour 2 patients et une fistule œsophagienne guérie spontanément en 8 jours. La durée de séjour a été de 5,9 jrs                                                                 Et vingt-cinq adultes                                                                                                                                                                           • Il s’agissait de 13 hommes et 12 femmes âgés en moyenne de 44 ans.
• La découverte du KB a été fortuite pour 6 d’entre eux et du fait d’une complication pour les 19 autres : 7 infections, 4 dyspnées, 4 manifestations douloureuses, 2 hémoptysies, 1 dysphonie, 1 dysphagie.
• Le traitement a été : 9 vidéochirurgies et 16 thoracotomies avec des résections élargies au péricarde (4) au poumon (9), 5 sutures bronchiques de nécessité et 1 suture œsophagienne. Deux conversions ont été nécessaires et la durée moyenne de séjour est de 9,2 jrs.                                                                                                                                                                     En conclusion, chez l’enfant, les KB sont souvent diagnostiqués avant la naissance, rarement symptomatiques et traités, entre 6 et 12 mois, de préférence par vidéochirurgie (plus de 80 % des cas ici) qui permet une épargne parenchymateuse, réduit les  complications postopératoires et limite le risque de déformation de la paroi thoracique.                                       Chez l’adulte, le diagnostic est souvent fait sur des complications et une thoracotomie est souvent nécessaire en raison d’adhérences et de difficultés de dissection. 

hémoptysie-externe

Université de Batna

Faculté de médecine de Batna

Cours de 4ème Année – Module de Pneumologie

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Hémoptysie

2012

 

 

Définition :

Rejet par la bouche de sang en provenance des voies aériennes sous glottiques.

● C’est une urgence.

 

Conduite à tenir devant une hémoptysie :

A- Affirmer le Diagnostic :

1. Typique

● Rejet de sang rouge, aéré, spumeux au cours d’effort de toux .

● précédé parfois par des prodromes :

chatouillement laryngé

chaleur rétro-sternale

malaise, lipothymie.

2. Moins évocateur

● Rejet de crachats noirâtres devant faire rechercher un épisode typique dans les heures ou jours qui précédent.

 

B- ce qui n’est pas une hémoptysie : (diagnostic différentiel)

Hématémèse :

  • lors d’un effort de vomissement
  • le sang est foncé (d’origine veineuse).
  • non aéré, mêlé à des débris alimentaires

Saignement en provenance des voies aériennes supérieures

  • Epistaxis, gingivorragies, polypes, cancers saignement nasal
  • sang rouge vif

 

C- évaluer l’hémoptysie : : (Le volume du saignement)

 

û  Faible abondance : crachats hémoptoïques (< 50cc/24H) : risque de récidive abondante et imprévisible.

û  Moyenne abondance :

  • ½ à 1 verre (> 50 cc/24H) jusqu’à 300 ml/jour.

û  Grande abondance :

  1. oplus de 200cc (un bol) en une fois ou >300 cc/24H

û  Massive, voire foudroyante, entraînant le décès par asphyxie.

L’asphyxie est la cause de la mort aux cours des hémoptysies et non le choc hémorragique. En pratique toute quantité de sang qui est à même d’obstruer l’espace mort anatomique (150 cc) menace le pronostic vital chez un sujet sain.

d- Evaluer le terrain :

– Conditions de survenue

– Les antécédents pulmonaires (cardiaque, DDB, primo-infection tuberculose et autre histoire médicale récente (hospitalisation).              

– L’examen clinique recherche : Signes de phlébite, syndrome cave, souffle mitral, hippocratisme digital.

– L’insuffisant respiratoire : un volume de saignement modéré peut entraîner une détresse respiratoire.

 

e-   Evaluation du retentissement :

  • Signes de détresse respiratoire
  • Signes d’anémie : Le risque de décès par hémoptysie est plus lié à l’asphyxie qu’au choc hypovolémique par spoliation sanguine.

a. Tolérance clinique:

     IRA ou IRC, signes d’encombrement bronchique

     Etat de conscience, capacité de toux, pâleur, TA

b. Oxymétrie et/ou gazométrie

c. taux d’Hb : Quelle que soit l’abondance, une hémoptysie avec détresse respiratoire et une altération des gaz du sang est une hémoptysie grave

 

 

F- Prescriptions en urgence

û  Hospitalisation (en unité de soins intensifs si hémorragie de grande abondance ou mal tolérée).

û  Assurer si besoin la liberté des voies aériennes.

û  O2 en fonction de la saturation et/ou des GDS.

û  Repos au lit position semi-assise.

û  Voies veineuses périphériques (2).

û  Bilan sanguin : NFS, hémostase, ionogramme sanguin, groupe ABO, Rhésus.

û  GDS (gaz du sang).

û  ECG.

û  Radiographie thoracique (face/profil) :

     Etiologie.

     granité posthémoptoïque (conséquences de l’inondation alvéolaire).

û  Endoscopie bronchique systématique en urgence dès l’état du patient stabilisé :

affirme le diagnostic positif.

localise le saignement : et permet le plus souvent de tarir le saignement (intérêt thérapeutique).

 

E- Diagnostic étiologique

  1. 1.Tuberculose pulmonaire

Hémoptysie dans le cadre d’une tuberculose aiguë, évolutive, L’hémoptysie peut aussi survenir chez un ancien tuberculeux guéri, sans reprise évolutive. Elle est alors le témoin de bronchectasies secondaires ou d’une greffe aspergillaire.

 

  1. 2.Pathologie tumorale

a-    Cancer bronchique primitif : C’est la cause principale d’hémoptysie chez le fumeur.

b-    Métastases bronchiques sont moins souvent à l’origine d’hémoptysies.

 

  1. 3.Dilatations des bronches C’est une cause très fréquente d’hémoptysie.

La TDM en coupes fines constitue maintenant un excellent moyen de diagnostic positif

 

  1. 4.Bronchite chronique

 

  1. 5.Etiologies infectieuses (non tuberculeuses)
    1. a.Pneumopathies (Crachats hémoptoïques).
    2. b.: Les aspergillomes développés sur des lésions cavitaires préexistantes.
    3. c.: En particulier les kystes Hydatiques remaniés ou en cas de rupture.

 

  1. 6.Embolie: volontiers peu abondante et de sang noir, survient dans les 48 h

 

  1. 7.Insuffisance ventriculaire gauche

 

  1. 8.Rétrécissement: Les hémoptysies sont souvent de petite abondance

 

  1. 9.Angiomes (angiomatose de Rendu-Osler).

 

10.Vascularites et connectivites : (maladie de Wegener, lupus érythémateux disséminé, la maladie de Behçet, la sarcoïdose, le syndrome de Goodpasture).

 

11.Traumatisme thoracique: Les plaies pénétrantes pulmonaires, les contusions pulmonaires avec ou sans hématome et les ruptures bronchiques.

 

12.Malformations : sont parfois responsables d’hémoptysies.

 

13.Inhalation Gaz ou fumées toxiques, corps étrangers.

 

14.Anticoagulants : Surdosage en héparine ou antivitamine K.

 

15.Hémoptysies sans cause retrouvée 15%.

 

Traitement

   La gravité de l’hémoptysie conditionne l’attitude initiale.

A- Hémoptysie de faible abondance

Elle ne nécessite aucun traitement en urgence mais justifie la surveillance

Diagnostic et traitement étiologiques

 

B- Hémoptysie de moyenne ou de grande abondance hospitalisation

La prise en charge thérapeutique se fait en même temps avec l’exploration étiologique

 

1-    Repos.

2-    OXYGENE   (maintenir la SaO2 > 90 %).

3-    VASOCONSTRICTEURS : Glypressine : 1 à 1.5 mg en IV sur 10 min à renouveler toutes les 4 heures

4-    Remplissage vasculaire (Il faut toujours prévoir une transfusion iso-groupe iso-rhésus).

5-    EMBOLISATION des artères bronchiques en cas de non réponse à la Glypressine.

6-    CHIRURGIE DE L’HEMOSTASE: Si échec de l’embolisation.

7-    TRAITEMENT ETIOLOGIQUE (tuberculose, etc, …)

Emphysème, Réduction de volume pulmonaire, Uni ou bilatéralité

Réduction endoscopique de volume pulmonaire bilatérale versus complète unilatérale chez les patients souffrant d’emphysème pulmonaire bilatéral.

Eberhardt R. et al. Chest; 2012; 142; 4: 900-908.

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1216046

            L’efficacité entre la mise en place unilatérale de valves endobronchiques ayant pour but une occlusion complète avec pour conséquence une atélectasie conduisant à une réduction de volume pulmonaire vrai (groupe 1), et une occlusion partielle bilatérale avec pour but une redistribution de la ventilation en évitant une atélectasie (groupe 2) a été étudiée chez 22 patients dont 11 dans chaque bras.

            À 30 et 90 jours, des différences significatives ont été notées sur la fonction pulmonaire et le test de marche de 6 minutes, comme dans le score de dyspnée du MRC et le score de qualité de vie du St George en faveur du traitement unilatéral. À 90 jours, le VEMS s’est amélioré de 21.4%± 10.7% .dans le groupe 1 mais non dans le groupe 2 (-0.03%±13.9%).Un patient du groupe 1 a souffert de pneumothorax et 2 du groupe 2 ont été traités pour insuffisance respiratoire transitoire.

           En conclusion, la mise en place d’une valve intra bronchique unilatérale avec occlusion complète semble supérieure à l’occlusion partielle bilatérale.

(Commentaire: et en plus on se fatigue moins!)

C. Krespine.

Pneumonie communautaire, Echographie pulmonaire

Échographie pulmonaire dans le diagnostic et la surveillance des pneumonies communautaires.

Reissig A. et al. Chest; 2012; 142; 4: 965-972.

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1216073

            La fiabilité de l’échographie pulmonaire pour le diagnostic et le suivi des pneumonies communautaires a été évaluée dans une étude prospective multicentrique effectuée à partir de 362 patients.

            La pneumonie communautaire a été confirmée chez 229 patients (63.3%). L’échographie pulmonaire a montré une sensibilité de 93.4%, une spécificité de 97.7% et un rapport de vraisemblance de 40.5 en cas de résultat positif, 0.07 en cas de résultat négatif. La combinaison de l’auscultation et de l’échographie pulmonaire a augmenté le rapport de vraisemblance positif à 42.9 et a diminué le rapport de vraisemblance négatif à 0.04. Il a été trouvé que 97.6% des patients (205/211) avec pneumonie communautaire présentaient une mobilisation des infiltrats par la respiration, 86.7% (183/211) un bronchogramme aérique, 76.5% (156/204) des limites floues et 54.4% (105/193) un épanchement pleural de la base.

            Au cours du suivi, les taux de CRP ont diminué de 137mg/dL à 6.3mg/dL entre les 13ème et 16ème jours en même temps que les signes de pneumonie communautaire, la surface moyenne des lésions diminuait de 15.3cm2 à 0.2cm2 et la pleurésie de 50mL à 0mL.

            En conclusion, l’échographie pulmonaire est un outil non invasif, disponible et utilisable pour le diagnostic de pneumonie communautaire avec une forte fiabilité. Ceci est particulièrement important si la radiographie n’est pas disponible ou applicable. Environ, 8% des atteintes pneumoniques ne sont pas détectables par l’échographie pulmonaire, cependant une échographie pulmonaire non concluante n’exclut pas une pneumonie.

(Commentaire: pourquoi l’échographie pulmonaire n’a-t-elle pas plus d’écho en pneumologie ?)

C. Krespine.

Les statines deviendront-elles un traitement adjuvant du cancer ?

Les statines n’ont peut-être pas fini de nous étonner. Ces inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase qui représentent l’une des classes thérapeutiques les plus prescrites dans le monde développé, pourraient en effet avoir une action anti-tumorale en parallèle de leur effet sur le taux de LDL-cholestérol. C’est du moins ce que suggère une étude épidémiologique danoise de très grande ampleur.

Pour arriver à cette conclusion surprenante Sune Nielsen et coll. de Copenhague sont partis d’une hypothèse biologique et se sont servis d’outils épidémiologiques d’une qualité exceptionnelle (1).

L’hypothèse est celle d’une diminution possible de la prolifération tumorale en raison de la baisse de production du cholestérol endogène sous l’effet des statines, baisse qui pourrait freiner indirectement la multiplication cellulaire et la migration des cellules cancéreuses.

Les outils épidémiologiques sont les registres informatisés danois d’état civil, du cancer et des prescriptions médicamenteuses dont les données exhaustives peuvent être croisées et qui ont déjà contribué à répondre à de nombreuses interrogations (par exemple récemment sur les risques artériels de la pilule, la tératogénicité des inhibiteurs de la pompe à proton, les effets de l’interruption de grossesse sur la morbidité psychiatrique… etc).

Une réduction apparente de la mortalité néoplasique de 15 %

Nielsen et coll. ont donc étudié la mortalité de 295 925 danois de plus de 40 ans chez qui un diagnostic de cancer à été porté entre 1995 et 2007 (suivis jusqu’à la fin 2009) en comparant les 18 721 sujets sous statines lors du diagnostic et les 277 204 qui n’en avaient jamais pris (durée médiane de surveillance 2,6 ans, 1 072 503 personnes-années de suivi).

Les résultats montrent que les mortalités globales et par cancer ont été plus faibles chez les patients sous statines lors du diagnostic de la néoplasie (- 15 % dans les deux cas avec un intervalle de confiance à 95 % entre – 18 et – 13 % pour la mortalité par cancer ; p<0,001). Ces données ont été confirmées par une analyse multivariée tenant compte de l’âge, du sexe, du niveau d’éducation, du lieu de résidence, du stade de la maladie néoplasique lors du diagnostic, des traitements reçus, de l’existence d’une maladie cardiovasculaire ou d’un diabète…

Une telle réduction significative de la mortalité par cancer a été constatée pour 13 types de néoplasies sur les 27 étudiés, mais il n’a pas été mis en évidence d’effet-dose net.

Encore beaucoup d’incertitudes

Ces données sont toutefois insuffisantes pour pouvoir affirmer que les statines réduisent la mortalité par cancer car cette étude a de nombreuses limites soulignées dans l’éditorial qui l’accompagne (2). On manque notamment d’informations sur les habitudes tabagiques des patients (qui pourraient avoir influencé la mortalité par cancer) et sur certains des traitements dont ils ont bénéficié. De plus, malgré les ajustements réalisés par les auteurs en fonction de la taille de la tumeur, on ne peut exclure formellement l’effet d’une meilleure surveillance médicale pour les sujets sous statines, conduisant à un diagnostic plus précoce, et plus généralement l’intervention de facteurs de confusion non pris en compte dans ce travail. Il faut enfin souligner que si ce travail va dans le même sens que des études antérieures ayant montré une réduction de la mortalité néoplasique chez des patients sous statines ayant un cancer de la prostate à un stade avancée, il est en contradiction apparente avec les données des études randomisées conduites avec les statines sur le risque cardiovasculaire qui n’ont pas retrouvé d’influence de la prise de ces médicaments sur l’incidence des cancers ou sur la mortalité par cancer.

Est-il temps d’entreprendre un essai thérapeutique ?

Sur ce qu’il convient de faire à l’issue de cette étude épidémiologique, les avis des auteurs et de l’éditorialiste divergent quelque peu.

Pour Nielsen et coll. il est temps d’entreprendre un essai thérapeutique pour déterminer si les statines prolongent bien la survie chez les patients atteints de cancer.

Pour l’éditorialiste un tel travail est encore prématuré. Selon lui il convient d’abord de confirmer (ou d’infirmer) ces résultats sur d’autres populations, de reprendre les données des essais conduits avec les statines à la lumière de cette étude, de tenter de déterminer la statine, la dose et la durée de traitement optimales à retenir pour un essai clinique et de poursuivre les travaux sur les mécanismes d’action biologiques possibles de cet éventuel effet anti-tumoral.

En tout état de cause il s’agit là d’une question majeure de santé publique sur laquelle la coopération d’équipes multidisciplinaires serait souhaitable.

 

D’aprés Dr Céline Dupin (JIM)

 

1) Nielsen SF et coll. : Statin use and reduced cancer-related mortality. N Engl J Med 2012 ; 367 : 1792-1802.
2) Caporaso N E : Statins and cancer related mortality. Let’s work together. N Engl J Med 2012 ; 367 : 1848-1850.

 

 

Toux chronique, RGO, micro aspirations

Toux chronique: relation entre micro aspiration, RGO et fréquence de la toux.

Decalmer S. et al. Chest; 2012; 142; 4: 958-964.

http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1216506

            La relation entre micro aspirations, degré et type de RGO, et fréquence de la toux, a été étudiée chez 100 patients souffrant de toux chronique, âgés de 55.8 ans (± 11ans) dont 65 femmes, et 32 volontaires en bonne santé (âge moyen 43.5 ans dont 16 femmes).

            Les patients souffrant de toux chronique avaient significativement plus de RGO que les volontaires en bonne santé (63.5 reflux en moyenne vs 59), bien que la différence absolue soit mince et qu’il n’y avait pas de différence sur le nombre d’épisodes se diffusant à l’œsophage proximal (en moyenne 17.2% vs 20.3%). Les taux de pepsine au LBA étaient également semblables entre sujets souffrant de toux chronique et témoins (en moyenne 18.2ng/mL vs 9.25 ng/mL, P=.27). La pepsine dans l’expectoration mais non dans le LBA était faiblement corrélée au nombre d’épisodes de reflux au niveau proximal, mais était inversement corrélée à la fréquence de la toux. La pepsine dans l’expectoration était cependant mieux prédite en combinant les influences opposées de la toux et du reflux proximal.

            En conclusion, le RGO proximal et les micro aspirations dans les voies aériennes ont des rôles limités dans la provocation de la toux chronique. Ainsi, la toux semble être protectrice en réduisant la concentration de pepsine dans les gros troncs bronchiques des patients souffrant de toux chronique.

(Commentaire: pourquoi tu tousses ? finalement, avouons-le, on ne le sait pas trop)

C. Krespine

Enfants, Taille, CI

Effets des corticoïdes inhalés (CI) chez l’enfant sur leur taille à l’âge adulte.

Kelly H.W et al. N Engl J Med; 2012; 367; 10: 904-912.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1203229?query=TOC

           

         La taille à l’âge adulte (24.9±2.7 ans) a été mesurée chez 943 sur 1 041 participants (90.6%) d’un programme de prise en charge de l’asthme chez l’enfant ayant débuté entre 5 et 13 ans. Les participants ont été, de façon randomisée, traité quotidiennement soit par 400µg de Budésonide, 16mg de Nédocromil ou un placebo pendant 4 à 6 ans.

           La moyenne de la taille adulte a été de 1.2cm de moins dans le groupe Budésonide que dans le groupe placebo et 0.2cm de moins dans le groupe Nédocromil que dans le groupe placebo. Une dose quotidienne plus importante dans le groupe CI les 2 premières années a été associée à une moindre taille adulte (-0.1cm pour chaque microgramme de CI par kg de poids). La réduction de la taille adulte dans le groupe Budésonide par rapport au groupe placebo a été identique que celle notée après 2 ans de traitement (-1.3 cm). Au cours des 2 premières années, la vitesse de réduction de croissance dans le groupe Budésonide est survenue essentiellement chez les participants prépubères.

            En conclusion, la diminution initiale de la taille définitive associée à la prise de CI chez l’enfant prépubère a persisté comme une réduction de la taille adulte bien que la diminution n’ait pas été progressive ou cumulée.

(Commentaire: si la taille du cerveau n’a pas été touchée et si le bénéfice du traitement a été maximal… alors vive le principe du rapport bénéfice/risque)

C. Krespine.

Persistance d’une altération de la fonction pulmonaire et hémodynamique chez les grands prématurés

Bolton CE et coll.: The EPICure study : association between hemodynamics and lung function at 11 years after extremely preterm birth. J Pediatr 2012;161:595-601

Les atteintes de la fonction pulmonaire sont, à l’âge adulte, un facteur indépendant de risque de rigidité artérielle, à côté des facteurs de risque classiques. Or les grands prématurés (âge gestationnel ≤ 25 semaines) souffrent d’une atteinte fonctionnelle pulmonaire, liée à des atteintes structurelles et fonctionnelles, qui persistent à l’âge adulte, indépendamment des maladies pulmonaires néonatales. CE Bolton et coll. ont voulu préciser les conséquences hémodynamiques tardives de la grande prématurité en se basant sur les données d’une étude prospective de cohorte, l’étude EPICure, entreprise en Grande-Bretagne et Irlande chez les prématurés nés en 1995, dans le but d’évaluer leur fonction respiratoire, neurocognitive et autre. Ces enfants ont été examinés à plusieurs reprises, la dernière fois à l’âge de 11 ans.

De la cohorte initiale, sur 307 enfants en vie à 11 ans, 187 ont pu avoir des épreuves fonctionnelles ventilatoires ainsi qu’hémodynamiques pour 66 d’entre eux. Ils ont été comparés à 86 sujets contrôles de même classe d’âge, nés à terme. Les épreuves fonctionnelles ventilatoires ont été faites à l’état basal et après salbutamol. L’évaluation hémodynamique a compris les mesures de la pression artérielle (PA) périphérique, l’étude de la forme des ondes radiales par micromanomètrie, l’analyse des ondes de pouls et le calcul de
l’index Alx, reflétant la rigidité artérielle.Les PA périphériques diastolique et moyenne étaient légèrement plus élevées chez les prématurés que chez les contrôles (+2,1 mmHg, P=0,06) tandis que la pression pulsée périphérique était plus basse (-3,6 mmHg, P<0,05). L’index Alx était significativement plus élevé (P<0,001) chez les anciens prématurés (7 % ± 10 % vs 2 % ± 9 %) et le demeurait après ajustement en fonction de l’âge, du sexe, de la pression artérielle moyenne et de la taille. Une faible différence d’index Alx a été observée entre les prématurés avec des antécédents de dysplasie broncho-pulmonaire et les autres. La fonction pulmonaire altérée et le tabagisme pendant la grossesse étaient de façon indépendante associés à l’Alx. L’Alx augmentait de 2,7 % pour chaque baisse du Z-score du volume expiratoire forcé/sec et de 4,9 % pour le tabagisme pendant la grossesse.

En conclusion, il existe une association entre les altérations de la fonction pulmonaire et les paramètres vasculaires à l’âge de 11 ans, suggérant une augmentation du risque cardiovasculaire chez les grands prématurés.

Le plus mauvais pronostic des cancers du poumon envahissant les scissures

Le plus mauvais pronostic des cancers du poumon envahissant les

Riquet M et coll. : Lung cancer invading the fissure to the adjacent lobe: more a question of spreading mode than a staging problem. Eur J Cardio-Thorac Surg., 41; 2012: 1047-1051

 Les tumeurs du poumon envahissant les scissures sont maintenant classées T2a (entre les T2 : atteinte de la plèvre viscérale et les T3 : atteinte de la plèvre pariétale).                                                                                 Leur pronostic est mauvais. Une équipe française (HEGP, Paris) a étudié sur une longue durée ces tumeurs particulières. Tous les cancers pulmonaires non à petites cellules opérés entre 1984 et 2007 ont été étudiés. Les bilans préopératoires étaient standardisés évoluant en fonction des innovations (plus de médiastinoscopie dans le cadre de traitements néo-adjuvants, Pet-scan dans les années les plus récentes).                                                                                                                                                                                                                             Une classification a été établie qui comportait 3 groupes quelle que soit la taille de la tumeur mais en excluant les T3 et les T4 :

° Groupe 1 : tumeurs envahissant la scissure entre deux lobes
° Groupe 2 : tumeurs ne dépassant pas le feuillet élastique de la plèvre du lobe atteint
° Groupe 3 : tumeurs atteignant la plèvre viscérale du lobe atteint.

Le groupe 1 comportait 154 patients, le groupe 2, 2 310 patients et le groupe 3, 651 patients.

Dans le groupe des tumeurs envahissant les scissures :

° Une pneumonectomie a été nécessaire dans plus d’un cas sur deux (55,2 %) et une bilobectomie dans un cas sur 5 (19,5 %). En cas de N0 (sans atteinte ganglionnaire du médiastin) le nombre de pneumonectomies est moindre (32 %) et celui de bilobectomies plus élevé (35 %), mais cela reste bien supérieur à ce que l’on trouve dans les groupes 2 (13 et 3 %) et 3 (8 et 2 %).
° Un envahissement ganglionnaire a été constaté dans 55,8 % des cas ce qui est beaucoup plus fréquent que pour les groupes 2 (39,1 %) et 3 (38,7 %). Il n’y a pas de différence en terme de survie en fonction du statut ganglionnaire définitif du médiastin (N1 et N2) bien que ce groupe ait un moins bon pronostic même en cas de N0.
° La taille des tumeurs y était plus importante que dans les autres groupes, et l’on notait plus de cancers épidermoïdes.
° L’atteinte à droite (65,6 %) y est plus fréquente qu’à gauche (p=0,007) en raison de la présence de 2 scissures.
° La mortalité postopératoire (3,5 %) et à 90 jours (7,1 %) a été à peu près identique dans les 3 groupes de patients.
° La survie globale à 5 et 10 ans de tous les patients opérés est respectivement de 50 et 31,9 % avec une survie médiane de 61 mois. Cependant pour ce groupe 1 les résultats sont nettement moins bons avec une survie à 5 et 10 ans respectivement de 38 et 27 % en une médiane de survie de 33 mois (p=0,00002). La survie à 5 ans est la même que ce soit après une pneumonectomie (37,9 %) ou une bilobectomie (34,7 %).

Conclusion : bien que rares (4,6 % des tumeurs dans cette publication) les tumeurs envahissant les scissures ont un mauvais pronostic qui tient à leur propension à diffuser rapidement en locorégional et aux lourds traitements souvent nécessaires.

Plus on opère, meilleurs sont les résultats : est-ce toujours vrai ?

Plus on opère, meilleurs sont les résultats : est-ce toujours vrai ?

Une méta-analyse (1) a étudié, pour la prise en charge du cancer du poumon, les relations entre d’une part la spécialité chirurgicale, le volume opératoire par chirurgien et le nombre de patients pris en charge dans chaque hôpital et d’autre part la mortalité postopératoire ainsi que la survie à long terme.

Dix-neuf études sur le cancer du poumon

Dix-neuf études ont été retenues d’où il ressort que les données sont extrêmement variables puisque l’on trouve pour les hôpitaux à grosse activité des chiffres allant de 20 à 129 interventions/an et pour les hôpitaux à faibles volumes d’activité des chiffres allant de 3,6 à 60 interventions/an.

Cependant on peut noter un certain nombre de données concernant :

1. Le nombre de patients pris en charge dans chaque hôpital.

Il existe une relation inverse significative entre un gros volume d’activité et la mortalité postopératoire (Odds ratio [OR] :0,71 ; intervalle de confiance à 95 % [IC] : 0,62-0,81).

Pour la survie à long terme, une relation identique existe, mais elle n’est pas significative sauf quand on étudie les comorbidités associées

Aucun volume minimal d’activité « requis » n’a pu être déterminé.

2. Le nombre d’interventions réalisées par chaque chirurgien.

On trouve une relation directe inverse entre le volume opératoire et la mortalité, mais elle n’est pas significative et par ailleurs, l’on ne peut rien dire au sujet de la survie.

3. La spécialité chirurgicale des opérateurs.

Il existe des différences significatives en faveur des spécialistes en chirurgie thoracique ou cardiothoracique en comparaison des chirurgiens généralistes.

Plus de six mille résections oesophagiennes

Une seconde publication (2) s’est intéressée au cancer de l’oesophage et plus particulièrement à la relation entre le volume d’activité hospitalière et la mortalité après chirurgie. Un total de 6 248 résections oesophagiennes réalisées dans 217 hôpitaux a été étudié. Trois modèles différents d’évaluation ont été utilisés (modèle linéaire, méthode des moindres carrés et quintiles) et la conclusion est que le volume hospitalier n’est absolument pas prédictif de la mortalité et ce quel que soit le modèle utilisé. La seule variable dont l’influence soit significative est représentée par les comorbidités associées comme l’âge, l’hypertension artérielle, la perte de poids et les lésions vasculaires périphériques (p<0,001) p= » »>

Le plateau technique compte plus que les performances du chirurgien

Ces deux études finalement se rejoignent dans leurs conclusions puisqu’il apparaît que le plus important est d’opérer dans une structure qui dispose de plateaux techniques performants, qui prenne en charge de nombreuses pathologies lourdes (importance des comorbidités) et qui ait une culture et des pratiques des traitements multidisciplinaires des cancers. Cela va bien au-delà des performances individuelles.

1)von Meyenfeld EM et coll.: The relationship between volume or surgeon speciality and outcome in the surgical treatment of lung cancer. A systematic review and meta-analysis. J THorac Oncol., 2012 ; 7 : 1170-1178 2) Kozower BD et coll.: Hospital esophageal cancer resection volume does not predict patient mortality risk Ann Thorac Surg 2012 ;93 :1690-