Enfants, toux grasse chronique, Antibiothérapie

Essai randomisé contre placebo de l’Amoxicilline/acide Clavulanique chez l’enfant souffrant de toux grasse chronique.

Marchant J. et al. Thorax; 2012; 67;: 8: 689-693.

 

            50 enfants (âge moyen: 1.9 ans) souffrant de toux chronique (plus de 3 semaines) productive ont été randomisés sur 2 semaines pour être traités par Amoxicilline/acide Clavulanique (22.5mg/kg/dose) ou par un placebo afin de tester l’hypothèse qu’un traitement de 2 semaines par Amoxicilline/acide Clavulanique est efficace dans ces cas.

            Le taux de résolution de la toux (48%) a été significativement plus élevé chez l’enfant réellement traité par rapport aux enfants sous placebo (16%) p=0.016. Les résultats du LBA pré traitement étaient cohérents avec un profil de bronchite bactérienne prolongée sans différence significative entre les groupes.

            En conclusion, 2 semaines de traitement par Amoxicilline/acide Clavulanique peuvent obtenir la résolution de la toux chez un nombre significatif d’enfants souffrant de toux grasse chronique. Les données du LBA confirment le diagnostic de bronchite bactérienne prolongée chez la majorité de ces enfants.

(Commentaire:

C. Krespine.

Tabac, Pipe à eau, cigarette, Symptômes, EFR

Comparaison de la fonction pulmonaire et des symptômes respiratoires entre fumeurs de cigarettes et de pipe à eau.

Boskabady M.H. et al. Respirology; 2012; 17; 6: 950-956.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1440-1843.2012.02194.x/abstract

            Les tests fonctionnels pulmonaires et les symptômes respiratoires ont été comparés entre les fumeurs de pipe à eau et les fumeurs de cigarettes, ceux inspirant profondément leurs bouffées et ceux inspirant normalement les bouffées versus non fumeurs.

            Toutes les valeurs des tests fonctionnels pulmonaires (TFP) des fumeurs de pipe à eau et des fumeurs inspirant profondément leurs bouffées mais seulement certaines valeurs chez les fumeurs de cigarettes inspirant normalement les bouffées, ont été moindres que celles des non fumeurs. De plus, toutes les valeurs des TFP des fumeurs de pipe à eau et des fumeurs de cigarettes inspirant profondément leurs bouffées étaient moindres que les valeurs correspondantes de celles des fumeurs inspirant normalement les bouffées, sauf sur le VEMS et le DEM25%cvf. La prévalence des symptômes respiratoires, sauf les expectorations, était plus importante dans les 3 groupes de fumeurs par rapport aux non fumeurs. Cependant, la sévérité de la plupart des symptômes respiratoires chez les fumeurs de pipe à eau et les fumeurs avec inhalation profonde, mais seulement la sévérité des sifflements chez les fumeurs inspirant normalement les bouffées, était plus importante que chez les non fumeurs. Il y a eu corrélation inverse des valeurs des TFP et corrélation positive des symptômes respiratoires avec la durée et la quantité totale du tabagisme.

            Au total, il est montré qu’il existe un effet majeur du tabagisme par la pipe à eau sur les TFP et les symptômes respiratoires, semblables aux effets du tabagisme avec inspiration profonde des bouffées de la fumée de cigarette.

(Commentaire: quelle que soit la manière de fumer – LE TABAC: PUE – POLLUE et TUE)

C. Krespine

Asthme Phénotypes Traitement

Deux nouveaux phénotypes d’asthme sévère identifiés durant l’enfance en se servant d’une approche avec classification.

Just J. et al. Eur Respir J ; 2012 ; 40 ; 1 : 55-60

http://erj.ersjournals.com/content/40/1/55.abstract

 

            Pour définir des groupes de phénotype homogènes indépendants d’asthme sévère, une analyse par classification selon 19 variables a été appliquée sur 315 enfants.

            Trois groupes indépendants d’asthme ont été identifiés :

        Le groupe 1, asthme avec exacerbations sévères et polyallergies. 103 enfants présentaient plus de sensibilisation aux pneumallergènes et trophoallergènes, plus d’éosinophilie sanguine, et de basophiles, plus d’asthme non contrôlé malgré de fortes doses de corticoïdes inhalés et plus d’hospitalisation pour exacerbation.

                        – Le groupe 2 : asthme sévère avec obstruction bronchique. 72 enfants qui étaient significativement plus âgés, présentaient des IMC plus élevés, un moindre VEMS, une neutrophilie sanguine plus importante et des taux d’immunoglobulines de toutes classes, sauf IgE, plus élevées.

                        – Le groupe 3 : asthme léger. 140 enfants qui ne présentaient pas de caractéristiques statistiquement significatives.

Ces résultats pourraient conduire à améliorer la prise en charge de l’asthme sévère chez l’enfant en optimisant les stratégies thérapeutiques, c’est-à-dire, les médicaments anti allergiques tels que les anti IgE chez l’enfant avec phénotype allergique et les médicaments anti neutrophiles, tels les macrolides pour ceux à phénotype obstructif.

(Commentaire :

C. Krespine

BPCO, Exacerbations, Antibiothérapie

Moxifloxacine vs Amoxicilline/acide Clavulanique contre les exacerbations aiguës de BPCO suivies en externe (Résultats de l’étude MAESTRAL)

Wilson R. et al. Eur Respir J; 2012; 40; 1: 17-27.

 

            La Moxifloxacine, à raison de 400mg/j pendant 5 jours contre les exacerbations aiguës de BPCO suivies en externe a été étudiée vs Amoxicilline/acide Clavulanique 875/125mg/j pendant 7 jours.

            La Moxifloxacine n’a pas été inférieure à l’Amoxicilline/acide Clavulanique avec 111 (20.6%) sur 538 vs 114 (22%) sur 518 patients guéris. Chez les patients avec exacerbations aiguës de BPCO d’origine bactérienne confirmée, la Moxifloxacine a conduit à un taux d’échec clinique significativement moindre que l’Amoxicilline/acide Clavulanique (en intention de traiter avec pathogènes, 62 soit 19% sur 327 vs 85 soit 25.4% sur 335).. L’éradication bactérienne confirmée en fin de traitement a été associée à des taux de guérison clinique plus élevées à 8 semaines post traitement, globalement (p=0.0014) et avec la Moxifloxacine (p=0.003). Les patients traités par corticoïdes per os avaient une maladie plus sévère et des taux d’échecs plus élevés.

            En conclusion, l’étude MAESTRAL a montré que la Moxifloxacine a été aussi efficace que l’Amoxicilline/acide Clavulanique pour le traitement des patients souffrant d’exacerbations aiguës de BPCO suivis en externe. Les 2 traitements ont été bien tolérés.

(Commentaire: alors? Comment on choisit ?)

C. Krespine

BPCO, Tabagisme, Sexe, Susceptibilité

Sexe, susceptibilité au tabagisme et BPCO: effets des différents critères diagnostiques. Analyse d’une étude sur la santé en Angleterre.

Jordan R.E. et al. Thorax; 2012; 67; 7: 600-605.

http://thorax.bmj.com/content/67/7/600.abstract

            Quelques études ont suggéré qu’il existe des différences de susceptibilité et de prévalence de la BPCO selon le sexe avec des résultats inconstants entre elles. Pour savoir si des critères diagnostiques différents pourraient contribuer à des résultats conflictuels, une analyse horizontale des données de 1995, 1996 et 2001 d’une étude sur la santé en Angleterre a été entreprise.

            La BPCO a été présente chez 3 055 (16.1%), 1 304 (7%) et 1 684 (9%) personnes selon la prise en compte, respectivement, des critères GOLD, NICE et LIN (Limite Inférieure de la Normale). Avec la prise en compte des définitions NICE et GOLD, les hommes avaient une augmentation indépendante, significative du risque par rapport aux femmes (respectivement OR: 1.46 et 1.30). Avec la définition selon la LIN, cette différence entre les sexes disparaissait (OR: 0.96). Selon la prise en compte des critères à la fois GOLD et NICE, les femmes avaient une susceptibilité significativement plus importante de BPCO (augmentation du risque de 25-30%) pour le même nombre de paquet/années fumés. Ceci n’était pas observé avec les critères LIN.

            Il est conclu que les différences selon le sexe du risque de BPCO rapportées dans les études antérieures sont influencées par la définition utilisée pour la BPCO. Quand la définition statistiquement déterminée est utilisée, aucune différence indépendante selon le sexe n’a été retrouvée, et il n’y a pas eu de preuve d’une augmentation de la susceptibilité de la BPCO entre les fumeurs et les fumeuses.

(Commentaire: quelle importance!! prendre une cigarette c’est de toute façon partir en fumée, quelque soit le sexe)

C. Krespine

infos fraiches à partir du congrès de l’ERS de Vienne 2012

Mésothéliome : impact de la chimiothérapie sur la survie

 

 

Anderson J et al. : Mesothelioma in Sunderland U.K 1998 -2011: Chemotherapy usage and impact on survival. European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

Les directives actuelles pour le traitement du mésothéliome recommandent une chimiothérapie à base de cisplatine et de pemetrexed chez les patients dont l’état général est conservé. Une équipe au Royaume Uni administre ce traitement chez des malades sélectionnés depuis 2006. L’objectif de ce travail a été de déterminer l’impact sur la survie de ce protocole.

Tous les patients diagnostiqués de 1998 à 2011 ont été inclus. Les données démographiques, l’état général, les comorbidités éventuelles associées, l’histologie et le traitement reçu ont été évalués. Les patients ont été répartis en 2 groupes selon la date du diagnostic : ceux pris en charge entre 1998 et 2005 d’une part, puis entre 2006 et 2011 d’autre part.

Au total 209 patients ont été inclus. L’âge médian est de 69 ans et 81,8 % sont des hommes. Les histologies sont les suivantes : épithélioïde (48 %), sarcomatoïde (12,6 %), mixte (5,2 %), et non spécifié (34,2 %). La proportion de malades traités par chimiothérapie entre 1998 et 2005 est de 29,3 % par rapport aux 60,2 % de patients traités entre 2006 et 2011. La médiane de survie sur la période 1998-2005 est de 8,2 mois (intervalle de 3,7 à 19,3 mois). Sur la période de 2006 à 2011, la survie médiane globale est de 9,8 mois (de 3,7 à 15,8 mois) avec pour les patients ayant reçu une chimiothérapie par carboplatine-pemetrexed, une médiane de survie de 12,7 mois (de 9,8 à 22,7 mois), différence non significative.

En analyse par régression de Cox, la chimiothérapie semble conférer un avantage de survie, avec un risque relatif de décès de 0,30 (intervalle de confiance à 95 % de 0,21 à 0,43). Cependant, la survie globale ne s’est pas améliorée de manière significative entre les périodes 1998-2005 et 2006-2011 (0,98 [0,72 à 1,3]).

 

De nouvelles données sur l’intérêt de la pirfénidone dans la fibrose pulmonaire idiopathique

Costabel U et al. : Analysis of lung function and survival in RECAP: An open-label extension study of pirfenidone (PFD) in patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

RECAP est une étude ouverte chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique ayant participé à l’un des essais CAP, essais randomisés sur l’intérêt de la pirfénidone (PFD) dans cette pathologie.

Les auteurs de ce travail se sont plus précisément intéressés aux patients des groupes placebo des études CAP, et donc nouvellement traités par PFD. Les critères d’entrée sont les mêmes que dans l’essai CAP : capacité vitale forcée (CVF) supérieure ou égale à 50 % des valeurs théoriques et diffusion en monoxyde de carbone (DLCO) supérieure ou égale à 35 %. La PFD a été administrée par voie orale en 3 doses de 801 mg (soit 2 403 mg/j). La CVF a été mesurée au début et à 12, 36, et 60 semaines. Au total 178 patients ont débuté un traitement par PFD dans cet essai RECAP.

Le changement moyen de la CVF entre l’entrée dans l’étude et la semaine 60 est de – 5,8 %, en moyenne. Pour mémoire, lors de l’essai CAP, le changement moyen au cours de la période correspondante était de  -7,0 % dans le groupe traité par PFD (n = 345) et de -9,4 % dans le groupe placebo (n = 347).

Dans le présent essai, le pourcentage de patients présentant une diminution supérieure à 10 % de la CVF est de 16,6 %, comparativement à respectivement 16,8 % et 24,8 % dans le groupe traité par PFD, et le groupe placebo, au cours de l’étude CAP.

La survie globale des patients récemment traités est comparable à celle des patients sous PFD dans l’étude CAP.

Ainsi, l’évolution de la CVF et les chances de survie chez ces patients nouvellement traités par PFD sont superposables aux résultats antérieurs. Ces données confirment le bénéfice de la pirfénidone dans la fibrose pulmonaire idiopathique.

 

 

Une nouvelle association dans le traitement de fond de l’asthme

 

(1)Bleecker ER et al. : Efficacy of fluticasone furoate (FF) as a monotherapy and in combination with vilanterol (VI) over 12 weeks in patients with persistent asthma.
(2)Busse WW et al. : Safety and tolerability of the novel inhaled corticosteroid (ICS) fluticasone furoate (FF) in combination with the long-acting beta2 agonist (LABA) vilanterol (VI) administered once daily (OD) in patients with asthma.
European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

L’association fixe du furoate de fluticasone (FF : corticoïde utilisé jusqu’ici dans le traitement local de la rhinite) et d’un nouveau bêta-agoniste de longue durée d’action en monoprise, le vilantérol (VI), fait l’objet de plusieurs travaux dans le traitement de l’asthme.

Une étude randomisée en double aveugle et groupes parallèles a inclus 609 patients de plus de 12 ans ayant un asthme persistant (1). Ils ont reçu une fois par jour, le soir, soit l’association 100/25 μg de FF/VI, soit 100 μg de FF, soit un placebo pendant 12 semaines.

Les critères d’évaluations principaux étaient la modification du VEMS par rapport à l’état de base et la différence moyenne pondérée (dpmVEMS).

Le placebo a permis une amélioration non négligeable de 196 mL pour le VEMS et de 212 mL pour le dpmVEMS.

Le traitement par FF/VI et par FF a permis une amélioration statistiquement significative par rapport au placebo du VEMS (respectivement 172 mL [p < 0,001] et 136 mL [p = 0,002]) et de la dpmVEMS (respectivement 302 mL [p<0,001] et= » » 186= » » ml= » » p= »0,003]).</span »>

L’addition du vilantérol n’a pas amélioré significativement le VEMS mais a permis de diminuer la prise de médicament de secours.

Les effets secondaires ont été comparables dans les 3 groupes.

Une autre étude randomisée (2) a comparé, chez 503 patients et sur 52 semaines, la tolérance d’une monoprise de 100/25 μg /l de FF/VI, à celle de 200/25 μg de FF/VI et à la prise bi-quotidienne de 500 μg de propionate de fluticasone (PF).

Une suppression statistiquement significative du cortisol urinaire a été mise en évidence avec le PF comparativement aux 2 groupes FF/VI aux semaines 12 et 28 (p ≤ 0,006) mais pas à la semaine 52.

Une augmentation de la fréquence du pouls a été constatée 10 minutes après la prise médicamenteuse à la semaine 52 avec le FF/VI par rapport au FP (3,4 bpm).

Aucun effet significatif n’a été observé entre les différents groupes sur l’intervalle QTc et la fréquence cardiaque.

Des effets secondaires ont été rapportés par 66 à 69 % des patients ayant pris l’association FF/VI et par 73 % des patients traités par PF. Douze effets secondaires sévères ont été signalés dont un cas d’aggravation d’une hépatite avec le PF attribué à la prise médicamenteuse.

Une candidose oropharyngée est survenue dans 6 à 7 % des cas avec l’association FF/VI et dans 3 % des cas avec le PF.

Globalement, le profil sécuritaire de l’association furoate de fluticasone/vilantérol s’est avéré similaire à celui du propionate de fluticasone.

 

 

« Ça sent le cancer ? »

 

 

1) Dent A et al. : Electronic nose detects early stage and peripheral lung cancers.
2) Bukovskis M et al. : An electronic nose in the discrimination of patients with lung cancer and controls.
European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

Les personnes ayant un cancer du poumon expirent des composés organiques volatils (COV) différents des composés expirés par les fumeurs en bonne santé. Une étude allemande récente publiée en 2011 dans European Respiratory Journal avait en effet montré que le cancer du poumon possédait une empreinte olfactive particulière que des chiens entraînés étaient capables de détecter. Un nez électronique pourrait-il rivaliser avec la race canine ? La réponse est oui.

Dans cette étude (1), les auteurs ont tenté de déterminer si le nez électronique pouvait différencier les COV de patients ayant un cancer du poumon (n = 53) [dont 27 à un stade précoce (I/II), 25 à un stade plus tardif (III/IV), et 21 une tumeur périphérique], de ceux expirés par des fumeurs en bonne santé  (n = 117). L’air respiré durant 5 minutes était analysé. Les résultats montrent que le nez électronique permet de distinguer le cancer du poumon de l’absence de cancer avec une précision de 79 % (p < 0,0001). En particulier, il permet de distinguer les patients ayant des formes précoces de cancer, ou des formes périphériques, des volontaires sains. Pour les auteurs, le nez électronique pourrait ainsi représenter un outil non invasif pour la détection des stades précoces du cancer du poumon.

Une autre étude (2) a comparé les composés respiratoires de 25 patients ayant un cancer du poumon à ceux de 45 sujets témoins. Les empreintes olfactives étaient analysées par la méthode de régression logistique multifactorielle. Dans ce travail, la sensibilité du nez électronique est de 88 %, sa spécificité de 91 %, sa valeur prédictive positive de 84,6 % et sa valeur prédictive négative de 93,2 %. Les auteurs concluent également à l’utilité du nez électronique comme examen de dépistage du cancer du poumon. A suivre…

 

 

 

Les e-cigarettes seraient-elles néfastes pour les poumons ?

 

Gennimata SA et al. : Acute effect of e-cigarette on pulmonary function in healthy subjects and smokers. European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

La nicotine d’une cigarette électronique est diffusée sous forme de vapeur et non pas de fumée comme dans une cigarette classique.

Un travail mené en Grèce a étudié les effets à court terme de l’utilisation de ces dispositifs (e-cigarettes) sur des personnes en bonne santé n’ayant jamais fumé et sur des fumeurs avec ou sans pathologie respiratoire.

Cette étude a inclus 8 non-fumeurs et 24 fumeurs (11 avaient une fonction pulmonaire normale et 13 avaient une BPCO ou un asthme). Une exploration de la fonction respiratoire a été pratiquée avant, puis immédiatement après, qu’une e-cigarette ait été fumée pendant 10 minutes (spirométrie, résistances, compliance, test à l’azote en respiration unique).

Les résultats montrent, dans l’ensemble du groupe, une augmentation des résistances des voies aériennes qui persistait pendant 10 minutes (p = 0,008), une baisse statistiquement significative de la conductance (p = 0,005) ainsi qu’une augmentation significative de la pente de phase III (p = 0,002).

*Chez les personnes n’ayant jamais été fumeuses, une augmentation statistiquement significative des résistances a été mise en évidence (de 182 % à 206 % en moyenne).
*Chez les fumeurs ayant un spirométrie normale, les résistances sont passées en moyenne de
176 % à 220 %.
*Chez les patients ayant une BPCO ou un asthme, l’utilisation d’une seule e-cigarette ne semble pas avoir eu d’effet sur les résistances des voies aériennes.

De nouvelles études sont nécessaires pour évaluer l’effet au long cours de l’utilisation des cigarettes électroniques.
D’ci là, il semble judicieux de ne pas recommander l’utilisation des e-cigarettes et de s’en tenir aux recommandations classiques d’accompagnement du sevrage tabagique.

 

Un lien potentiel entre apnées du sommeil et cancer ?

 

(1)Martίnez-Garcίa MA et al. : Association between sleep apnoea and cancer mortality : Longitudinal muticenter study in 5,467 patients from the Spanish Cohort. ERS 2012
(2)Campos-Rodrίguez F et al. : Association between sleep apnoea and cancer incidence. longitudinal study of a large multicenter spanish cohort.
(3)Almendros I et al. : Intermittent hypoxia increases melanoma metastasis to the lung in a mouse model of sleep apnea.
European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

Plusieurs travaux montrent une augmentation de l’incidence des morts par cancer chez les patients présentant un syndrome sévère d’apnées du sommeil (SAS).

La première étude (1) a été menée sur 5 467 patients de 7 centres du sommeil en Espagne. La sévérité du SAS a été évaluée par l’index apnée-hypopnée et par le pourcentage de temps de sommeil durant lequel le patient présentait une saturation en oxygène inférieure à 90 %.

Les résultats montrent que les personnes ayant un SAS et qui passent plus de 14 % de leur temps de sommeil avec une saturation en oxygène inférieure à 90 % avaient un risque relatif de mort par cancer pratiquement doublé (odds ratio [OR] = 1,94) par rapport à celui des personnes ne présentant pas cette pathologie. Les patients qui n’utilisaient pas régulièrement leur appareil de pression positive continue (moins de 4 heures par jour), ou qui n’étaient pas traités, avaient un risque relatif encore plus élevé (OR = 2,56) de décès par cancer.

L’association entre SAS et cancer s’est avérée particulièrement forte chez les hommes et chez les plus jeunes. S’il existe un lien entre les 2 pathologies, on ne peut bien sûr établir de relation de cause à effet entre les deux…

Des résultats concordants mais nuancés sont avancés par une seconde étude longitudinale menée sur une cohorte multicentrique de 8 542 patients en Espagne. L’association existante entre SAS et survenue de cancer a disparu après ajustement pour l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle, le tabagisme, ou la prise d’alcool, aussi bien pour le SAS léger à modéré que sévère (2).

Enfin, un troisième travail (3) s’est basé sur un modèle animal de mélanome. La diffusion du cancer (nombre de métastases pulmonaires) était plus importante chez les 13 souris soumise à une hypoxie intermittente que chez les 15 animaux respirant l’air ambiant.

 

 

 

Une relation entre asthme et âge des premières règles ?

 

 

Lieberoth S et al. : Age of menarche and risk of asthma: Systematic review and meta-analysis. European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

Une revue de la littérature montre que la survenue des premières règles avant l’âge de 12 ans expose les filles à une augmentation de 1,13 à  2,34 du risque de survenue d’un asthme. Cette constatation a été établie sur les données concordantes de 8 articles totalisant 18 124 patients (2 études transversales, 3 études cas-contrôles, 2 études rétrospectives et 1 étude prospective). Des facteurs hormonaux, mais aussi immunologiques, génétiques et environnementaux, pourraient expliquer cette corrélation.

 

 

Asthme à l’effort du sportif : il faut multiplier les tests !

 

Sverrild A et al. : Managing asthma in the outpatient clinic – Athletes with exercise-induced asthma. European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

La prévalence de l’asthme induit par l’exercice est en constante augmentation. La bronchoconstriction mais aussi l’inflammation engendrées transitoirement par l’exercice sont responsables de la survenue de l’asthme. A l’inverse, une hyperréactivité bronchique préalable peut être exacerbée par l’exercice.

Selon plusieurs études, 10 à 15 % des athlètes olympiques auraient un asthme induit par l’exercice. Cet asthme doit être prouvé pour que l’utilisation de bêta-mimétiques soit autorisée chez le sportif.
La démarche diagnostique à adopter n’est cependant pas codifiée et ne fait l’objet d’aucun guideline.

Le test à l’effort en laboratoire est souvent négatif chez l’athlète car il ne reproduit pas les conditions réelles de la pratique sportive. D’autres tests sont alors nécessaires (test d’hyperventilation isocapnique en particulier).

C’est ce que confirme une étude menée au Danemark sur les dossiers médicaux des patients vus en consultation hospitalière pour une suspicion d’asthme induit par l’exercice durant l’année 2010.
Les données ont été colligées et analysées : histoire clinique et tests pratiqués (réversibilité aux bêta-mimétiques, hyperréactivité des voies aériennes au mannitol inhalé, à la métacholine et à l’hyperventilation eucapnique).

Seuls les sportifs s’entraînant au moins 10 heures par semaine ont été considérés comme athlètes et ont été inclus dans ce travail. Parmi les 221 patients vus en consultation pour un possible asthme induit par l’exercice, 51 (soit 23 %) entraient dans cette catégorie.

Sur ces 51 sportifs, un diagnostic d’asthme induit par l’exercice a été porté chez 39 patients (soit 72 %) par un médecin spécialisé. Le diagnostic clinique a été confirmé par un test objectif chez 31 des 39 athlètes (soit 80 %).

Chez plus de 8 patients sur 10, plusieurs tests ont été indispensables pour affirmer l’asthme induit par l’exercice. Un seul test a suffit chez seulement 9 sportifs (29 %) alors que 2 tests ont été nécessaires chez 15 autres (48 %), trois chez 8 patients (19 %) et quatre tests chez un seul sportif (3 %).

 

 

La toux au rire de l’asthmatique…

Leahy C et al. : A comparison of the frequency of cough with laughter in asthmatic and non asthmatic patients.
European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

La toux lors du rire est un symptôme fréquent chez l’asthmatique.

Une étude menée au Royaume-Uni parmi les patients de la consultation de pneumologie le confirme : sur les 74 adultes interrogés présentant une pathologie respiratoire, 40 asthmatiques sur 43 ont signalé une toux au rire. Un seul patient sur 30 présentait ce symptôme dans le groupe des autres pathologies respiratoires.

La sensibilité dans le diagnostic d’asthme du symptôme « toux au rire » était ainsi de 97,6 % et sa spécificité de 96,8 %

 

 

 

Les glucocorticoïdes inhalés freinent la croissance des enfants

 

Kelly W et al. : Effect of inhaled glucocorticoids in childhood on adult height. European Respiratory Society annual congress (Vienna, Austria) : 1 – 5 september 2012.

 

 

 

Contrairement à ce que l’on pensait jusqu’à présent, les glucocorticoïdes inhalés chez l’enfant diminuent la taille chez l’adulte.

Cette étude randomisée a comparé le budésonide 400 µg, le nédocromil 16 mg et un placebo chez 943 personnes ayant débuté le traitement entre l’âge de 5 à 13 ans et poursuivi quotidiennement durant 4 à 6 ans. Les tailles atteintes à l’âge adulte sont significativement plus petites sous budésonide que sous placebo (p = 0,001) : – 1,2 cm (intervalle de confiance à 95 % [IC95] de – 1,9 cm à – 0,5 cm). La taille n’est pas significativement différente sous nédocromil par rapport au placebo (p = 0,61) : – 0,2 cm (IC95 de – 0,9 cm à 0,5 cm).

La réduction définitive de la taille apparaît dès la deuxième année de traitement – 1,3 cm (IC95 de – 1,7 cm à – 0,9 cm), essentiellement chez les enfants prépubaires. Par ailleurs, plus la dose de corticoïde est forte, plus la diminution de la taille est importante. Chaque augmentation de la dose de budésonide de 1 µg par kilo de poids entraîne une diminution de taille à l’âge adulte de – 0,1 cm.

 

 

 

 

BPCO, Coeur, Bactéries

Colonisation bactérienne bronchique: le lien manquant entre BPCO et complications cardiovasculaires ?

Fuschillo S. et al. Respir Med; 2012; 106; 7: 915-923.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0954611112001527

 

            Une revue systématique de la littérature a été effectuée dans Medline jusqu’en décembre 2010 à partir des mots clés suivant: BPCO – colonisation bactérienne – exacerbation BPCO – athérosclérose – inflammation systémique – complications cardiovasculaires et facteurs de risque. En plus des études identifiées lors de la recherche initiale, les références bibliographiques citées dans les articles retenus ont été analysées pour rajouter des publications supplémentaires en rapport avec le sujet.

            Les mécanismes pathogéniques sous jacents à l’athérosclérose, à savoir, inflammation, stress oxydant et dysfonction endothéliale, sont retrouvés dans la BPCO. De plus, ils sont augmentés en présence de BPCO, particulièrement chez les patients qui présentent une colonisation bactérienne bronchique, un nombre augmenté d’exacerbations et des taux élevés d’inflammation à la fois systémique et bronchique.

            Au total, la BPCO est associée à une morbidité accrue d’athérosclérose. L’inflammation systémique et le stress oxydant jouent un rôle clé dans cette association. Les patients avec colonisation bactérienne des voies aériennes par rapport à ceux sans colonisation bronchique présentent généralement une fréquence majorée d’exacerbations et des taux plus élevés à la fois d’inflammation bronchique et systémique. Ce sous groupe de BPCO doit être considéré comme à risque particulièrement augmenté de survenue de complications cardiovasculaires et doivent recevoir plus d’attention concernant le diagnostic, le traitement, la prévention et la recherche de ces risques.

(Commentaires: cœur-poumons le couple infernal)

C. Krespine.