pneumopathies virales

Généralités :

Elles sont fréquentes le plus souvent bénignes.

Elles peuvent être graves chez l’immunodéprimé voire même chez l’adulte sain si elles sont source d’un œdème lésionnel.

Agents responsables : Il existe des virus à tropisme respiratoire essentiel :

  • myxovirus infulenzae et parainfluenzae.
  • adénovirus.
  • VRS (virus respiratoire syncytial),
  • Entérovirus.
  • coxaki virus.

Et des virus à tropisme respiratoire occasionnel (au cours des immunodépressions) : zona, CMV, rougeole, varicelle, herpes.

 

Tableau clinique :     Les pneumopathies virales répondent à un certain nombre de critères :

  • caractère épidémique : habituellement automno-hivernale.
  • richesse des signes fonctionnels contrastant avec la pauvreté des signes cliniques
  • évolution rapide habituellement favorable en 4-6 jrs
  1. Le début
    1. 1.montée relativement progressive de la fièvre (39°-40°) par rapport à la pneumopathie bactérienne
    2. 2.signes d’inflammation de l’arbre respiratoire supé: catarrhe rhinopharyngé, oculaire.
    3. 3.céphalées, myalgies, arthralgies.
    4. 4.Toux sèche, incessante, tenace, pénible, douloureuse.
    5. 5.Sensation de malaise général.
    6. 6.Douleur thoracique diffuse.
    7. L’examen clinique est à l’opposé:
  • Sibilants, ronchus si la participation bronchique est dominante.
  • Présence de quelques râles en cas de condensation.
  1. Évolution

Peut laisser une toux sèche et une asthénie pendant quelques jours.

  1. La radiologie
  2. Elle s’oppose à l’image de la condensation alvéolaire due aux atteintes bactériennes (type pneumonie à pneumocoque)

 

La biologie :

  • VS toujours élevée > 100 mm 1ère heure
  • Leuco-neutropénie.
  • La mise en évidence du virus est difficile est sans intérêt pratique.
  • Une séroconversion virale est un argument de faible intérêt (ni spécifique ni sensible)

 

Evolution, complications :

  • L’évolution est habituellement favorable en 4-6 jrs
  • Cependant des complications peuvent survenir à type de :
  • surinfection broncho-pulmonaire bactérienne.
  • épanchement pleural, ou péricardique.
  • Méningite à liquide clair.
  • Les séquelles sont rares, on a signalé parfois des bronchectasies

 

Traitement :

Il est purement symptomatique associant :

  • Des antipyrétiques.
  • Des antitussifs.
  • Des antalgiques.
  • Vitamine C.
  • Réhydratation chez le vieillard.
  • Les antibiotiques ne sont indiqués qu’en cas de surinfection

 

Le traitement préventif pour le virus de la grippe repose sur la vaccination :

Elle est recommandée chez les sujets âgés, cardiaques ou insuffisants respiratoires

Il s’agir d’un vaccin constitué de souches adaptées au contexte épidémiologique.

Les seules contre-indications sont les exceptionnelles allergies aux protéines de l’œuf et les états infectieux évolutifs

 

 

Les pneumopathies bactériennes

Les pneumopathies bactériennes


I. Définition :

· Infection aiguë des bronchioles terminales et/ou des alvéoles et/ou de l’interstitium pulmonaire.

· Communautaires (ou extra hospitalières): par opposition aux infections nosocomiales survenant après 72 heures de séjour du patient à l’hôpital.

 


II. Épidémiologie :

· Les pneumonies 1 % des infections respiratoires aiguë de l’adulte

 


III. Étiologies :

a. Altération des moyens non spécifiques de défense

● Réduction de l’activité ciliaire

● Modifications des propriétés physico-chimiques du mucus (BPCO et les DDB)

b. 2. Altération des défenses spécifiques

● Déficit des IgA.

● Déficits immunitaires : cancers et leurs traitements, affections dysimmunitaires, transplantés, sida.

c. 3. Anomalie des processus de régénération épithéliale

● L’infection virale entraîne la destruction épithéliale et la mise à nu de la membrane basale ce qui facilite la surinfection bactérienne.

d. 4. Infection pérennisée par une cause locorégionale ou endobronchique

● Infection ORL ou stomatologique.

● Tumeurs malignes, bénignes ou corps étranger

 


IV. Diagnostic positif:

Le diagnostic repose en pratique clinique sur l’association de :

fièvre

signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations)

opacités parenchymateuses radiologiques.

L’existence de signes auscultatoires impose la réalisation d’une radiographie de thorax.

 

 

V. Formes anatomo-cliniques: Les deux plus fréquentes :

Ø Pneumonie franche lobaire aiguë typique :

¨ Début brutal, frissons, fièvre à 40°, malaise.

¨ Douleurs basithoraciques, toux + expectoration, parfois dyspnée.

¨ Cliniquement : syndrome de condensation.

¨ Radiographie thoracique : opacité alvéolaire : condensation homogène localisée :

systématisée à un lobe + bronchogramme aérique.

Ø Pneumonie interstitielle ou atypique :

¨ Début progressif sur plusieurs jours, précédée par une rhinopharyngite + fièvre à 38°-39°, signes généraux variables, toux sèche, signes de virémie (céphalées, myalgies).

¨ Examen clinique pauve : râles bilatéraux aux bases.

¨ Radiographie thoracique :

– pneumopathie hilifuge : infiltrats peu denses, non systématisés, mal limités en bandes, hilophréniques uni- ou bilatéraux,

– pneumopathie interstitielle : opacité réticulaire micronodulaire bilatérale des deux champs, surtout aux bases. Parfois syndrome de condensation alvéolaire.

Germes en cause :

Pneumopathies bactériennes

« typiques »

Pneumopathies dites

« atypiques »

(à développement intracellulaire)

Pneumocoque +++

Virus :

– Myxovirus influenzæ, parainfluenzæ

– anaérovirus, VRS, coxsackie.

streptocoques

Apparentés:

– Mycoplasma pneumoniæ ;

– Chlamydia ;

– Rickettsies ;

– Legionella pneumophila

Hæmophilus influenzæ.

BGN(terrain débilité) :

– Klebsiella pneumoniæ ;

– Escherichia coli ;

– Pseudomonas æruginosa ;

– autres entérobactéries.

Staphylococcus aureus

Anaérobies

Tableau comparatif entre les pneumopathies typiques et atypiques

PFLA

(type pneumocoque )

Pneumonie atypique (type mycoplasme)

Début

brutal

progressif

Frissons

Présents

Absents

Température

39-40°

38°-39°

Douleur thoracique

Présente

Absente

Toux

Productive

Sèche – quinteuse

Expectorations

Purulente rouillée

Absente ou muqueuse

Herpès labial

Présent

Absent

Signes physiques

Syndrome de condensation

Râles crépitant

Matité

Souffle tubaire

Discrets râles bronchiques

Signes extra-respiratoires

Variables

Présents

Rx

Condensation alvéolaire

bronchogramme aérique

Infiltrat interstitiel

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 























VI. Diagnostics différentiels:

1. Embolie pulmonaire

Dans 30 % des cas, existence d’une fièvre.

Évoquée sur le terrain et l’existence de facteurs favorisants.

Diagnostic scintigraphique et/ou angiographique.

Cas difficile de l’infarctus pulmonaire surinfecté secondairement (orientation : douleur thoracique, puis fièvre).

2. Œdème pulmonaire cardiogénique

Souvent fébrile.

Parfois asymétrique

terrain évoquateur, l’ECG, l’échographie cardiaque

Disparition rapide sous diurétique.

3. Atélectasie par obstruction bronchique

Caractère systématisé et rétractile de l’opacité avec absence de bronchogramme aérien.

Peut être surinfectée.

Valeur de la fibroscopie bronchique et de la kinésithérapie.

4. Pneumopathies non infectieuses

Elles sont en règle évoquées après échec d’un traitement antibiotique (tumeur, pneumopathie médicamenteuse, atteinte pulmonaire d’une maladie systémique).

5. Tuberculose pulmonaire

Parfois tableau brutal simulant une pneumopathie.

Évoqué après échec antibiotique (IDR, recherche de BK..)

 

 

VII. Particularité selon le germe:

1. Pneumocoque

  • Cause la plus fréquente des pneumopathies communautaires.
  • Terrain prédisposé : sujet âgé, splénectomisé, immunodéprimé, éthylique, BPCO, insuffisant cardiaque, diabétique, cancer.
  • La contamination se fait par aspiration de sécrétion en provenance d’une colonisation oropharyngée.
  • Tableau clinique classique de pneumopathie franche lobaire aigue PFLA
  • herpès nasolabial, rougeur des pommettes, crachats rouillés.
  • syndrome inflammatoire franc + + + (élévation majeure de la CRP, du fibrinogène) ;
  • hyperleucocytose à PNN
  • Radiologiquement, opacité alvéolaire dense et homogène, systématisée, segmentaire ou
  • lobaire, non rétractile avec bronchogramme aérien.
  • hémocultures positives dans 30 % des cas ;
  • il existe des formes frustes et des formes graves
  • Traitement : amoxicilline 3 g/j.
  • En cas de suspicion de souche intermédiaire, doubler les doses.
  • Classiquement sous traitement bien conduit : apyrexie et amélioration clinique sont obtenues en 48 heures, accompagnées d’une polyurie.

2. Pneumopathies Mycoplasma pneumoniæ

  • Deuxième étiologie des pneumopathies communautaires (10 à 20 %)
  • Évolue par petites épidémies.
  • Importance des signes ORL
  • Tableau de pneumopathie atypique

3. Pneumopathies à Chlamydiæ

  • Pour le Chlamydiæ Psittaci : Contamination directe ou indirecte, par les fientes de l’oiseau (perroquets, pigeons d’où la notion de profession exposée (éleveur).
  • Chlamydiæ pneumoniæ, la contamination est interhumaine.
  • tableaux de pneumopathie atypique

4. Pneumopathies à Rickettsies

  • fièvre Q : Coxiella burnetii.
  • Transmise par morsure de tique, au contact du bétail
  • Incubation : 3 semaines, invasion : syndrome général fébrile et myalgies.
  • Les signes respiratoires apparaissent après 5 jours,

Traitement (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia ou Coxiella burnetti ): Macrolides, 3 g/j

5. Pneumopathies à Hæmophilus influenzæ

  • tableau de bronchopneumopathies principalement chez le BPCO
  • Traitement Amoxicilline + acide clavulanique.

6. Pneumopathies à Legionella pneumophila

  • contamination est épidémique mais pas interhumaine se fait par climatisation,
  • Signes neurologiques : confusion
  • Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales
  • Cytolyse hépatique, augmentation des CPK
  • Radiographie : pneumonie franche localisée non systématisée ± pleurésie
  • Diagnostic immédiat : antigène urinaire légionnelle
  • Diagnostic rétrospectif : sérologie
  • le traitement de référence est l’érythromycine (3 g/jour)

7. Pneumopathies à Klebsiella pneumoniæ

  • Terrain : + + + alcoolique
  • Expectoration rouge brique
  • Rx : aspect de scissure bombante (oedème parenchymateux important)
  • Traitement : céphalosporine de 3ème génération (pendant 3 semaines)

8. Pneumopathies à Staphylococcus aureus

  • Porte d’entrée oropharyngée ou cutanée puis dissémination hématogène.
  • nourrissons (staphylococcie pleuro-pulmonaire)
  • un abcès unique ou multiple
  • Péni M, 2 g x 4 par jour pendant 10 à 15 jours, ou Pristinamycine, 3 g/jour.
  • Si résistant, Vancomycine et aminosides

9. Pneumopathies à germe anaérobie

  • inhalation, troubles de la déglutition, alcoolisme chronique
  • haleine et expectoration fétides +++.
  • Rx niveau hydroaérique par excavation.
  • Localisation en base droite évocatrice
  • Traitement : association : péni-A + inhibiteur bêtalactamine

 

Orientation selon le terrain :

 

 

 



VIII. Les Complications:

  1. Pleurésie
  2. Abcédation
  3. Insuffisance respiratoire aiguë
  4. Choc septique
  5. Décompensation d’une affection sous-jacente

IX. facteurs de gravité :

1. Terrain

Âge > 65 ans.

BPCO, DDB, mucoviscidose.

Insuffisance rénale , cardiaque ou hépatique

Splénectomie.

Suspicion d’inhalation.

Éthylisme chronique.

2. Clinique

FR > 30/min.

TA systolique < 90 mmHg ; diastolique < 60 mmHg (sepsis sévère et/ou état de choc).

Confusion mentale.

3. Radiologique

Extension du foyer sous traitement bien conduit (> 50% de l’image initiale en 48 heures).

Épanchement pleural.

Atteinte multilobaire.

Excavation.

4. Biologique

GB 30 000/mm3.

Hb < 9 g/dl et/ou Ht < 30 %.

Thrombopénie, CIVD.

PaO2 50 mmHg.

Urée > 7 mmol/l.

X. Diagnostic microbiologique

Examen cytobactériologique des crachats (ECBC)

* si la culture isole un germe prédominant avec un seuil à 106 unités formant colonies(UFC)/ml ou met en évidence un germe strictement pathogène (Legionella pneumophila ,BK), le diagnostic peut être posé.

Fibroscopie bronchique : seuil : 103 ufc/ml.

– LBA :surtout utile chez l’immunodéprimé (virus, pneumocystis, recherche mycologique, ou en cas de pneumopathie diffuse « interstitielle »

Moyens indirects

– Hémocultures (pneumocoque +++).

– Prélèvement d’un foyer septique (ponction pleurale ++).

 



XI. traitement et Conduite pratique :

1. Adulte présumé sain sans signes de gravité : C’est un traitement probabiliste.



1-Choix de l’ATB

2- Durée du traitement : 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)

3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48 à 72 heures.

Critère essentiel = disparition de la fièvre

L’absence de disparition de la F° après 72 h : Modification de l’ATB

Macrolide à la place de l’amoxicilline et inversement

Soit l’adjonction d’un 2éme ATB (+ macrolide)

Nouvelle monothérapie à + large spectre:Pristinamycine ou fluoroquinolones

2. Adulte ≥65 ans et/ou comorbidités sans signes de gravité:

1-Choix de l’ATB

Spectre plus large Amoxiciline + ac Clavulanique(3g/j pers)

C3 G ou fluoroquinolones

2- Durée du traitement : 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)

3- Surveillance du traitement: Évaluation après 48 à 72 heures.

L’absence de disparition de la F° après 72 h : Hospitalisation

3. Pneumopathie sévère: Hospitalisation

 

 

 

situation

1er Choix

Sujets jeunes sans comorbidité

C3 G + ( macrolides ou FQ )

Sujets âgés +/-comorbidité

       C3 G + FQ

 

LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE

LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE

 

 


 

 

 

 

I. Introduction/ Généralités :

 

– La tuberculose est une maladie due à une mycobactérie : le bacille de Koch.

– Elle reste un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement où elle entraîne 3 millions de décès par an.

 

Bactériologie : la tuberculose humaine est presque toujours due au Mycobactérium Tuberculosis ou bacille de koch (BK), Mycobactérium Bovis et Mycobactérium Africanum sont beaucoup plus rarement en cause.

Le BK est un germe à croissance lente (20h), il est strictement aérobie.

 

Transmission de l’infection tuberculeuse : est exclusivement interhumaine elle est réalisés quand certaines conditions sont réunis :

• le malade doit éliminer de nombreux BK.

• Le contact étroit et répété avec le malade bacillifère.

• Le malade qui a des accès de toux répétés.

La voie de pénétration habituelle est la voie aérienne par inhalation de bacilles véhiculés par les gouttelettes muco salivaires projetées par les malades bacillifères en parlant, en toussant (3500 particules à pouvoir infectant sont produites par une seule secousse de toux, un éternuement projette jusqu’à 1 million de gouttelettes).

 

Les lésions induites par le bacille :

  La pénétration du BK dans le poumon d’un sujet indemne d’infection TBC n’entraîne pas de réaction tissulaire immédiate.

· Le bacille se multiplie in situ pendant 15 à 20 réalisant le chancre d’inoculation (lésion d’allure exsudative inflammatoire non spécifique).

· Les BK subissent une phagocytose par les macrophages qui ne peuvent pas les détruire, ils les transportent vers les ganglions lymphatiques du poumon (ganglions satellites) puis par voie sanguine dans tout l’organisme.

· Cette diffusion initiale est à l’origine des localisations secondaires de la maladie.

· L’ensemble : chancre d’inoculation + ganglion satellite est dénommé « complexe primaire tuberculeux ».

· partir de la 3ème semaine, survient une réaction immunitaire de défense de type cellulaire arrêtant la diffusion bacillaire (nécrose caséeuse + follicule formé de lymphocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes) ce follicule tuberculoïde  n’est pas spécifique de la TBC.

 

Ø L’immunité :

Deux états biologiques caractérisent la pénétration du BK dans l’organisme : l’immunité acquise et l’allergie tuberculeuse.

· L’immunité acquise: se développe vers le 15ème jour suivant le contact infectant initial, les Ac cellulaires portés par les lymphocytes permettent alors l’immobilisation et la destruction des bacilles ; il en résulte un arrêt de la dispersion bacillaire hors du complexe primaire.

· Le phénomène de KOKH : illustre cette immunité acquise ; l’introduction de bacilles dans un organisme préalablement tuberculisé produit une réaction locale précoce accélérée inflammatoire sans diffusion ganglionnaire générale qui évolue vers la cicatrisation.

 

· L’immunité acquise : préserve de l’évolution vers la TBC maladie en s’opposant à l’essaimage bacillaire et à l’implantation de bacilles nouveaux venus de l’extérieur.

Cette immunité n’est cependant pas absolue ; elle peut se faire déborder, ce n’est pas une protection absolue.

· La vaccination par le BCG : tire son principe et sa justification des effets bénéfiques de l’immunité acquise qui apparaît chez la plupart des sujets vaccinés ;

 

· L’allergie tuberculinique : ou « hypersensibilité tuberculinique » apparaît après une phase de latence dite « période anté-allergique » de 3 à 12 semaines après le contact infectant.

Cette hypersensibilité est :

spécifique : n’apparaît que par des Ag spécifiques (BK vivant, tué ou des extraits de BK ± purifié).

Retardée : n’apparaît qu’après une certaine durée (5 à 6h) et atteint son max en 24 à 48h.

A médiation cellulaire : ne peut être transmise par du sérum.

 

· La réaction cutanée tuberculinique(Intra-dermo réaction IDR) : permet d’extérioriser l’allergie tuberculinique et de faire le dgc de l’infection TBC dont elle est le témoin.

 

II. La Primo-infection tuberculeuse :

Définition : C’est l’ensemble des manifestations anatomiques, cliniques et biologiques présentés par un organisme après le premier contact infectant avec le BK.

 

1-La primo infection latente (tuberculose infection) : définie en situation de contage familial par une réaction tuberculinique positive ≥ à 10 mm, en l’absence de cicatrice vaccinale et de signes cliniques et/ou radiologiques évocateurs d’une tuberculose.

 

2-La primo-infection tuberculeuse patente : correspond à une maladie tuberculeuse évoluant d’emblée en raison d’une inhalation massive et prolongée de BK et/ou une immunodépression.

Elle peut être révélée par :

§ Des signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement et une fièvre.

§ Des signes respiratoires : toux, douleur thoracique, dyspnée.

§ Des signes digestifs : diarrhée avec fièvre élevée, AEG et une SPM : typhobacillose de Landouzy.

§ Des manifestations cutanées : érythème noueux qui fait suite à des arthralgies voire à un énanthème et évolue en poussées successive en 3 à 5 semaines.

§ Des manifestations oculaires : kératoconjonctivite.

§ Des ADPs qui peuvent être cervicales, sous maxillaires, axillaires.

 

Les anomalies radiologiques peuvent être :

§ une ADP médiastinale.

§ Un chancre pulmonaire d’inoculation de moins d’un centimètre de diamètre.

§ Une opacité parenchymateuse liée à une atélectasie.

§ Ultérieurement des calcifications dans un nodule parenchymateux ou dans un ganglion lymphatique voisin.

 

III. Evolution :

 

1- Précoce : elle dépend de l’âge, terrain, l’importance du contact infectant, durée de la phase

anté-allergique, l’importance des signes cliniques et radiologiques, précocité du TRT.

Le plus souvent le pronostic est favorable vers la guérison sous surveillance régulière clinique et radiologique.

 

§ Evolution locale :

· le chancre :

· disparition.

· calcification.

· excavation (caverne primaire).

· ADP :

. régression.

. calcification.

· ADP + trouble de la ventilation :

. l’opacité peut régresser totalement en 6 à 8 mois.

. l’opacité se rétracte.

 

§ Evolution générale : dissémination hématogène vers le 3 – 6ème.

2Tardive : séquelles de PIT :

– cicatrisation de la fistule.

– DDB.

– trouble de ventilation pulmonaire.

– syndrome de Brock : broncho lithiase, DDB, hémoptysie.

 

IV. Diagnostic différentiel :

Devant les signes cliniques : – les viroses.

– La fièvre typhoïde.

– La sarcoïdose.

– Une streptococcie.

Devant les ADP médiastinales

– La sarcoïdose.

– Une origine virale.

– LMH et LMNH.

ADPs métastatiques.

 

V. Le traitement :

Le régime de 1ère ligne : 2RHZ/4RH.

 

VI. La prévention:

– la vaccination par le BCG.

Le TRT précoce des malades bacillifères.

Le KYSTE HYDATIQUE


Dr Djenfi

Maître-assistant en Pneumologie

 

 

Définition :

C’est une anthropozoonose cosmopolite, elle est due à la forme larvaire d’un Taenia du chien, Echinococcus granulosus, dont bovins et ovins sont les hôtes intermédiaires. L’homme est un hôte accidentel. L’atteinte pleuro pulmonaire est la seconde en fréquence (15-40 %) après celle du foie.

 

  1. I.Epidémiologie:

ü  Parasite : c’est un cestode de petite taille 3 à 6 mm de long. Le scolex comporte 4 ventouses et une double couronne de crochets. Le cou est très court. Le corps est constitué par 3 anneaux le dernier anneau (segment ovigère) mur renferme quelques centaines d’œufs. Il vit dans le premier 1/3 de l’intestin grêle du chien et de divers canidés.

 

ü  Cycle :

A/ cycle naturel : parvenu à maturité le dernier anneau se détache et est rejeté dans le milieu extérieur avec les déjections du chien, se lyse et libère les embryophores.

Les herbivores (mouton surtout) se contaminent en broutant l’herbe souillée. Arrivé dans l’estomac sa coque est dissoute et libère l’embryon hexacanthe qui traverse la paroi du grêle et gagne le foie plus rarement les autres organes et se transforme en larve hydatique qui n’atteint son développement complet que quelques mois voire des années.

Le chien s’infeste en dévorant les viscères hydatifères du mouton. Les scolex ingérés deviennent adultes en 6 semaines.

B/ cycle accidentel chez l’homme : l’homme se contamine en ingérant des embryophores après contact avec le chien qui porte les embryophores sur son pelage ou indirectement par ingestion d’eau et aliments souillés. Les œufs éclosent dans l’estomac et libère l’embryon hexacanthe. Ce dernier franchit la paroi intestinale, passe dans la circulation porte et arrive au niveau du foie sinon il poursuit sa migration et atteint les autres organes (poumon, cœur). L’embryon hexacanthe se transforme lentement en larve hydatique.

 

ü  Répartition géographique : elle est fréquente dans les zones d’élevage, le pourtour méditerranéen, l’Afrique de l’Est et l’Amérique latine surtout.

 

  1. II.:

* Le kyste est constitué de deux membranes :

   La membrane externe, cuticulaire, membrane hyaline blanchâtre protectrice vis-à-vis des bactéries et des grosses molécules mais laissant passer les éléments nutritifs.

   La membrane interne, proligère ou germinative, responsable de la persistance de l’espèce.

* Il contient le liquide hydatique « eau de roche », les vésicules proligères, les vésicules filles et le sable hydatique constitué par les protoscolex.


* Autour du kyste, le parenchyme pulmonaire se tasse et devient l’adventice ou le péri kyste, où se développent progressivement une importante réaction granuloscléreuse et une riche néo vascularisation.

 

  1. III.La:

      Le kyste, asymptomatique, est souvent de découverte radiologique fortuite.

      Dans près de la moitié des cas, il est découvert à l’occasion de la fissuration du kyste. Elle a pour principal symptôme l’hémoptysie accompagnée de fièvre, de dyspnée, de toux et de rash.

      La rupture du kyste dans une bronche est à l’origine d’une vomique. Celle-ci constitue la manifestation la plus caractéristique. Elle débute par une douleur thoracique suivie du rejet d’un liquide clair, salé, mélangé à des débris de membranes ressemblant à des peaux de raisins. Le kyste peut se rompre également dans la plèvre, le péricarde.

      La surinfection se traduit par un liquide purulent ou pyohémorragique et aboutit à des tableaux sévères d’abcès et de suppuration broncho-pulmonaire chronique, de bronchectasies, de pyosclérose.

  1. IV.Les examens complé:

La radiographie thoracique : visualisent le kyste, apprécient son stade évolutif et son retentissement.

      Non compliqué, il se présente comme une opacité ronde, bien limitée, en « boulet de canon ». Parfois il apparaît ovoïde, bilobé ou polycyclique. Son volume varie de celui d’une noix à celui d’un pamplemousse.

      Les kystes fissurés donnent des images hydroaériques d’aspect variable : image hydrique avec un croissant gazeux au pôle supérieur en pseudoaspergillome, signe du double arc.

      Des images de suppurations chroniques du parenchyme pulmonaire et de calcifications en           « coquille d’œuf » sont également observées.

La tomodensitométrique : limite la discussion diagnostique en montrant une densité liquidienne,

L’endoscopie : peut montrer des aspects caractéristiques, en particulier de membrane hydatique.

Autres examens :

L’hyper éosinophilie sanguine est inconstante et modérée (fissuration ou rupture).

Examens sérologiques :

  • les réactions d’immunoprécipitation (immunoélectrophorèse et électrosynérèse) font référence par la mise en évidence de l’arc 5 spécifique.
  • immunoflurescence indirecte (IFI).
  • hémagglutination indirecte (HAI), Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA).

Il faut associer 2 de ces techniques pour obtenir un maximum de fiabilité.                                  

– Le diagnostic est parasitaire, à l’examen des pièces opératoires ou par la découverte de protoscolex lors d’une vomique, lors de la bronchoaspiration ou d’un lavage bronchique.

 

  1. V.Accidents é:

Le kyste grossissant refoule des éléments vasculaires et bronchiques et les érode : ces brèches sont colmatées par la membrane cuticulaire. Le kyste devient malade et se flétrit. La cuticule, qui jusque-là colmatait les brèches bronchiques et vasculaires, est décollée et ces brèches ainsi ouvertes sont à l’origine de crachats hémoptoïques et/ou de surinfection. La radiographie pulmonaire, demandée le plus souvent devant cette symptomatologie, objective une opacité surmontée à son pôle supérieur d’un ménisque gazeux pathognomonique. Le kyste peut aussi se fissurer et être vomiqué ou être à l’origine d’une expectoration plus distillée que l’interrogatoire retrouve être faite de liquide « eau de roche » et de fragments évoquant des peaux de grain de raisin. Le kyste peut être évacué en totalité, éventualité exceptionnelle, et donner un aspect de guérison avec ou sans cavité bulleuse adventicielle résiduelle. Parfois, le kyste s’infecte et se transforme en pyopneumokyste.

 

 

 

  1. VI.Formes particulières
  • Un épanchement pleural liquidien ne s’observerait que dans 0,7 % des cas de kyste hydatique pulmonaire et *un hydro pneumothorax dans 0,2 % des cas. L’atteinte pleurale se fait habituellement par rupture intra pleurale du kyste hydatique de la superficie du poumon. Elle peut se produire ou non dans un tableau de choc anaphylactique et/ou de détresse respiratoire.
  • Les kystes hydatiques multiples par hydatidose secondaire. Cette hydatidose secondaire s’observe après rupture dans la circulation veineuse d’un kyste hydatique du foie (veine cave inférieure ou veine sus-hépatique), d’un kyste hydatique du cœur dans les cavités droites et exceptionnellement d’un kyste hydatique vertébral dans la veine cave inférieure en son siège sous-mésocolique. Dans ces cas, l’évolution peut se faire vers la mort par embolie ou choc anaphylactique, et plus tardivement, par hypertension artérielle pulmonaire.

 

  1. VII.Diagnostic diffé:

      devant une image ronde unique : discuter un tuberculome, tumeurs bénignes.

      Devant une image hydroaérique : discuter un abcès du poumon, cancer nécrosé.

      Devant une image en grelot : discuter un aspergillome.

      Devant une polykystose pulmonaire : discuter un lâcher de ballons, une staphylococcie.

 

 

  1. VIII.Le:

Chirurgical : kystectomie ou énucléation (technique d’Ugon).

                     Péri Kystectomie.

                     Exérèses parenchymateuses réglées.

Traitement médical : par l’Albendazole (Zentel®) débuté 15 jours avant l’intervention et poursuivi 1 mois après à la dose de 10 mg/kg/j. Dans les formes inopérables, du fait de la précarité du terrain ou de l’extrême diffusion des lésions, l’Albendazole en traitement prolongé (800 mg/j chez un adulte, en 2 prises pendant 6 mois) a donné des résultats intéressants.

 

  1. IX.Pévention:

L’hydatidose ne peut disparaître que grâce à des mesures prophylactiques strictes.

  • l’éducation sanitaire des populations
  • bien laver les mains, légumes, fruits
  • briser la chaîne de transmission
  • la surveillance de l’abattage des animaux de boucherie
  • euthanasie systématique des chiens errants
  • traitement des chiens domestiques par :
  • PRAZIQUANTEL (DRONCIT)
  • prudence dans les contacts homme –chien (léchage, caresse…)

 

** l’avenir : la vaccination des hôtes intermédiaires domestiques par vaccin obtenu par géni génétique en cours d’évaluation

PNEUMOTHORAX

 

Définition

Présence d’air dans la cavité pleurale secondaire à une brèche de la plèvre viscérale faisant communiquer l’espace pleural et les voies aériennes, ou à une lésion de la paroi thoracique avec une brèche de la plèvre pariétale (traumatisme)

Il existe 2 types de pneumothorax (PNO)

  • Spontanés
  1. primitifs (bulles, blebs)
  1. secondaires avec maladie pulmonaire sous-jacente
  • lésions tissulaires nécrosées soit d’origine infectieuse ; pneumopathie à germes banaux, TP, Infection à Pneumocystis Carinii (patients HIV+), soit d’origine ischémique ; infarctus pulmonaire, soit d’origine tumorale
  • Bulles d’emphysème dans la BPCO, bulles paracicatricielles (séquelles)
  • Cavité contenant du pus se vidant dans la cavité pleuraleà pyo PNO
  • Traumatiques, qui incluent les PNO iatrogènes (voie veineuse, ponction trans-pariétale)

Facteurs prédisposant et déclenchant

Facteurs prédisposant

PNO spontané primitif

Survient généralement chez un sujet de sexe masculin, jeune et de morphotype longiligne, une prédisposition familiale a été rapporté (déficit en alpha 1 antitrypsine)

Le tabagisme est en grande part responsable des lésions bulleuses à l’origine de PNO (risque x 22 chez l’homme, risque x 9 chez la femme)

PNO spontané secondaire

Apparait au-delà de 35 ans chez les sujets de sexe masculin en rapport avec le tabagisme et la BPCO (75% des PNO sont des fumeurs)

Facteurs déclenchant

PNO primitif

Survient à la suite de la mise sous tension de la paroi des lésions bulleuses (efforts)

PNO secondaire

Lié à la rupture de bulles s /pleurales ou rupture d’une lésion tissulaire nécrosée périphérique

Clinique

Circonstances de découverte :

Un PNO est découvert :

  • Soit en urgence dans un tableau de détresse respiratoire : c’est la forme suraiguë
  • Soit pour des symptômes respiratoires dominés par la douleur : c’est la forme aiguë
  • Soit pour des symptômes minimes ou modérés : c’est la forme atténuée
  • Soit à l’occasion d’un examen radiologique systématique
  • La douleur, maître symptôme, violente « en coup de poignard », exagérée par la toux et tend à disparaître spontanément en 24h dans les PNO primitifs
  • DYSPNÉE variable
  • TOUX sèche
  • L’examen pleuro-pulmonaire : triade de Gaillard :

Signes cliniques

Examen clinique

ü  Abolition du MV

ü  Abolition des VV

ü  Tympanisme à la percussion

  • Lorsque l’épanchement aérien est associé à un épanchement liquidien le tympanisme surmonte une matité hydrique , c’est le skodisme.
  • Dans les PNO compressif ou hémo PNO : on a une tachycardie, une dyspnée importante, cyanose et hypotension. la gazométrie sanguine objective à la phase aiguë une hypoxie.
  • en inspiration
  • expiration lorsqu’on soupçonne un petit pneumothorax apical  

Imagerie

Radiographie thoracique

  • signes directs :

ü  HYPERCLARTE avasculaire séparée du parenchyme par une ligne fine correspondant à la plèvre viscérale  

ü  COLLAPSUS PULMONAIRE

ü  Les blebs et les bulles pulmonaires sont retrouvés dans 50 à 80% des cas

  • Taille du pneumothorax :

ü  petit : < 3cm entre le poumon et la paroi au sommet sur un cliché de face debout

ü  important : >=3cm

ü  complet : poumon condensé sur le hile pulmonaire

  • signes indirects : déplacement du médiastin : attention PNO compressif

Scanner thoracique

Il n’est pas systématique : à réserver aux formes traumatiques, secondaires, en cas de doute diagnostique (avec une bulle d’emphysème notamment) ou à la recherche d’une éventuelle pathologie sous-jacente.

Formes cliniques

PNO spontané idiopathique

  • PNO compressif : secondaire une brèche fonctionnant comme une soupape, c-à-d qu’elle laisse passer l’air dans la plèvre à l’inspiration mais ne peut en sortir à l’expiration. Cliniquement : tachycardie, polypnée, cyanose, hypotension
  • Hémo-PNO ; secondaire à une rupture de bride
  • PNO bilatéral : urgence thérapeutique

PNO secondaire

  • A une BPCO
  • A une TB :

ü  PNO simple ou mécanique ou paratuberculeux par rupture d’une bulle

ü  PNO tuberculeux ou PNO tuberculeux infectant correspondant à la rupture dans la cavité pleurale d’une lésion contenant des BK (caverne, nodule)

  • PNO secondaire à une pneumopathie infectieuse : staph, klebsiella, anaérobies, mycoses
  • PNO au cours du SIDA Pneumopathie à pneumocystis carinii
  • PNO néoplasique
  • PNO cataménial

Traitement

Moyens

       Abstention thérapeutique : repos au lit chez le sujet jeune quand le décollement < 3cm sans signes fonctionnels respiratoires

       L’exsufflation à l’aiguille utilisée quand le PNO est beaucoup plus important, au 2ème espace intercostal (EIC) sur la ligne médioclaviculaire.

       Drainage aspiratif continu, le drain est introduit au 2ème EIC ou au 5ème EIC sur la ligne axillaire antérieure, il est dirigé vers le haut pour les PNO isolés et vers le bas pour les hydroPNO.

       Thoracoscopie : double intérêt par visualisation des brides et des brèches et geste thérapeutique par symphyse chimique (cycline, talc) ou chirurgicale.

       Thoracotomie : geste d’hémostase dans les hémoPNO, pleurodèse chirurgicale (pleurèctomie)

       DDB + TBC commune

Sévérité de la dyspnée et pneumonie comme prédicteurs de mortalité hospitalière et de réadmissions p

Steer J. et al. Thorax; 2012; 67; 2: 117-121.

http://thorax.bmj.com/content/67/2/117.abstract

            Les données cliniques et démographiques ont été collectées sur tous les patients consécutifs hospitalisés pour EABPCO avec évaluation de la relation entre sévérité de la dyspnée en état stable et mortalité hospitalière ainsi que les réadmissions à 28 jours. Les valeurs discriminantes pour prédire la mortalité hospitalière de CURB-65, de l’échelle élargie de dyspnée du MRC et l’échelle de dyspnée du MRC ont été également évaluées et comparées.

            Il a été recruté 920 patients dont 10.4% sont morts en cours d’hospitalisation et 19.1% des 824 survivants ont été réadmis dans les 28 jours suivant leur sortie. Au cours de l’état stable précédent l’hospitalisation, 34.2% des patients avaient été trop dyspnéiques pour sortir de chez eux. La mortalité était significativement plus forte au cours des EABPCO liée à une pneumonie par rapport aux EABPCO sans pneumonie (20.1% vs 5.8%, p<0.001). L’échelle élargie de dyspnée du MRC a été significativement plus discriminante que CURB-65 ou l’échelle de dyspnée du MRC traditionnelle pour prédire la mortalité hospitalière et a été un outil pronostique plus précis que CURB-65 dans le sous-groupe des patients avec EABPCO par pneumonie.

            Au total, la sévérité de la dyspnée en état stable prédit l’évolution clinique des patients hospitalisés pour EABPCO. L’échelle de dyspnée élargie du MRCC identifie un sous-groupe de patients particulièrement à haut risque de mortalité hospitalière et représente un meilleur prédicteur de risque de mort que CURB-65 pour les EABPCO compliqués de pneumonie.

(Commentaire : comme quoi on perd toujours le souffle avant de mourir )

C. Krespine

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Nourrissons EFR Sifflements Poids

La prise pondérale rapide précoce est associée aux sifflements et à une fonction pulmonaire diminuée dans l’enfance.

Van der Gugten A.C. et al. Eur Respir J; 2012; 39; 2: 403-410.

http://erj.ersjournals.com/content/39/2/403.abstract

            L’association entre prise pondérale rapide dans les 3 premiers mois de vie et la prévalence de sifflements la 1ère année de vie comme avec la fonction pulmonaire à 5 ans a été recherchée à partir d’informations sur le développement et les symptômes respiratoires de 1 431 nourrissons dont 235 enfants avaient déjà 5 années de suivi. Toute augmentation d’un point du z-score en gain pondéral a résulté en une augmentation de 37% de jours avec sifflements (rapport des taux d’incidence : 1.37) et de 16% des consultations dédiées (rapport des taux d’incidence : 1.16).

            Les enfants avec un gain pondéral rapide ont rapporté significativement plus d’asthme médicalement diagnostiqué. Le VEMS et le DEM25-75CVF ont été respectivement réduits de 34mL (coefficient de régression ajusté -0.034) et de 82mL (coefficient de régression ajusté -0.082) pour toute augmentation d’un point du z-score d’augmentation du gain pondéral. Ces associations étaient indépendantes du poids de naissance.

            Il est conclu qu’un gain pondéral rapide en début de vie est un facteur de risque de maladie sifflante cliniquement pertinente dans les premières années de vie et d’une moindre fonction pulmonaire dans l’enfance.

(Commentaire : avec le nombre de causes d’asthme grâce aux mathématiques, il va finir par être plus simple de rechercher ce qui ne donne pas d’asthme!!)

C. Krespine.

La lutte contre la tuberculose, compromise par le tabac

Basu S et coll. :
Projected effects of tobacco smoking on worldwide tuberculosis control: mathematical modelling analysis.
BMJ 2011;343:d5506 doi: 10.1136/bmj.d5506.

 

 

Objectif 6 du Millénaire pour le développement, cible 8 : d’ici 2015, avoir enrayé la progression de la tuberculose et avoir commencé à inverser la tendance actuelle. Malgré les efforts déployés pour rompre la chaîne de transmission, le haut niveau de dépistage mis en place et les traitements alloués, plusieurs pays n’atteindront sans doute pas cet objectif. Les causes en sont nombreuses, et parmi elles, le tabagisme. S’il est un fléau dans les pays développés, il l’est encore plus dans ceux à forte prévalence de tuberculose. Selon certains travaux, fumer augmente le risque de tuberculose latente d’un facteur de 1,9, multiplie par deux le risque de tuberculose active et par 2,6 le risque de décès par tuberculose. Rapporté à l’échelle d’une population, l’impact est majeur. Le British Medical Journal publie ces jours-ci une analyse des effets possibles du tabagisme sur le contrôle de la tuberculose à l’échelle mondiale. Il s’agit d’une modélisation, et les auteurs ont établi trois scénarios : le scénario « de base », dans lequel le tabagisme continue sa progression au même rythme qu’entre 2005 et 2010, jusqu’à une prévalence maximum de 40 % ; le scénario pessimiste, où la progression parviendrait à une prévalence de 50 % chez les sujets de plus de 15 ans en 2015 ; le scénario optimiste enfin, où le tabagisme suit la décroissance annuelle de 1 % constatée aux Etats-Unis jusqu’à atteindre 0 %. Les calculs tiennent compte des caractères épidémiologiques particuliers de la tuberculose. Si la tendance actuelle se poursuit (scénario de base), le tabagisme favoriserait 18 millions de cas de tuberculose supplémentaires et provoquerait 40 millions de décès en plus entre 2010 et 2050, avec un impact particulièrement marqué en Afrique, dans les pays de l’Est de la Méditerranée, du Sud Est asiatique et de l’Ouest du Pacifique. Le tabagisme augmenterait le nombre de cas de tuberculose de 7 % et le nombre de décès de 66 % par rapport aux prédictions qui ne tiennent pas compte de ce facteur. Si la prévalence du tabagisme monte à 50 % (scénario pessimiste), une augmentation de 6 % et de 12 % respectivement du nombre de cas de tuberculose et de décès (par rapport au modèle de base) peut être attendue, susceptible de retarder la possibilité d’atteindre l’objectif du contrôle de la maladie d’environ 35 ans. Un contrôle intensif du tabagisme, comme il est mis en place dans certains pays industrialisés permettrait au contraire d’éviter 27 millions de morts d’ici 2050. Les auteurs estiment que si la progression du tabagisme se poursuit, favorisée par une démarche particulièrement offensive des multinationales du tabac dans certains pays, l’objectif 6 du Millénaire ne sera assurément pas atteint dans ces pays. Et même si ce n’est pas la seule raison de l’échec annoncé, il est difficile

de ne pas le déplorer

 

 

Pr djebbar

Biomarqueurs des effets respiratoires précoces chez les adolescents fumeurs,

Van Miert E. Eur Respir J; 2011;38;6:1287-1293,

http://erj.ersjournals.com/content/38/6/1287.abstract

Il a été recherché dans cette étude transversale de 845 adolescents (âge moyen 16 ans) si les biomarqueurs (FeNO, marqueurs épithéliaux divers dans le liquide de lavage nasal et dans le sang incluant la protéine des cellules de Clara CC16 et la protéine D du surfactant SP-D), reflétant les lésions des voies aériennes dues à la fumée du tabac pourraient détecter des atteintes respiratoires précoces chez les adolescents exposés passivement ou activement au tabagisme, Les taux de FeNO et de CC16 dans le lavage nasal ont été significativement diminués dans le groupe de gros fumeurs, Il a été observé une tendance à de moindres taux de CC16 dans le lavage nasal chez les fumeurs passifs, Il n’y a pas eu de modifications significatives de CC16 et de la SP-D sérique, ce qui suggère que l’épithélium du poumon profond n’avait pas encore été affecté par le tabagisme,
Il est conclu que la fumée de tabac peut entrainer des modifications des voies aériennes chez les adolescents qui ont un tabagisme total de <1 PA.

(Commentaire: marqueurs ou pas… de toute façon, avec le tabac…. pas de problème…le poumon part aussi en fumée)

C. Krespine,